Всасывание холестерина. Обмен и биологическое значение холестерина. Негативное влияние холестерина

Холестерин является органическим соединением, относящимся к классу стеринов, в биологическом отношении это вещество является одним из важнейших в организме.

На холестерол возложено большое количество функций. Этот липофильный спирт составляет основу клеточной мембраны, выполняет функции модификатора биослоя. За счет наличия его в структуре плазматической мембраны, последняя приобретает определенную жесткость. Это соединение является стабилизатором текучести клеточной мембраны.

Помимо этого холестерол участвует:

• в процессе синтеза стероидных гормонов;
• в процессе образования желчных кислот;
• в реакциях синтеза витаминов группы D;

Дополнительно этот биологически активный компонент обеспечивает регуляцию проницаемости клеточной мембраны и предохраняет эритроциты крови от разрушающего воздействия на них гемолитических токсинов.

Холестерин является органическим соединением практически не растворимым в воде, поэтому в составе крови он содержится в виде комплексов с белками переносчиками. Такие комплексы носят название липопротеины.

Существует несколько групп комплексных соединений белков и холестеролом.

Основными являются следующие:

1. ЛПНП – липопротеины низкой плотности.
2. ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности.
3. ЛПВП – липопротеины высокой плотности.

ЛПНП и ЛПОНП являются соединениями способными при большой концентрации их в плазме крови спровоцировать развитие атеросклероза и связанных с ним тяжелых осложнений.

Синтез холестерина и причины повышения его уровня в крови

Холестерин попадает во внутреннюю среду организма в процессе питания, в качестве одного из компонентов продуктов питания животного происхождения.

Таким путем в организм доставляется около 20% от общего количества вещества.

Этот тип холестерина имеет эндогенное происхождение.

Большая часть холестерола синтезируется организмом самостоятельно. Липофильный спирт, продуцируемый клетками некоторых органов, имеет экзогенное происхождение.

В каких органах происходит выработка холестерина?

Такими органами являются:

• печень – синтезирует около 80% холестерина экзогенного происхождения;
• тонкий кишечник – обеспечивает синтез около 10% необходимого количества этого биоактивного компонента;
• почки, надпочечники, половые железы и кожные покровы суммарно вырабатывают около 10% от общего количества необходимого липофильного спирта.

В организме человека содержится приблизительно 80% от общего количества холестерина в связанной форме, а остальные 20% — в свободной.

Чаще всего нарушения уровня холестерола в организме связаны с возникновением сбоев в работе органов осуществляющих его биосинтез.

Появлению избытка липидов помимо употребления жирной пищи могут способствовать следующие факторы:

1. Недостаточное производство клетками печени желчных кислот, основным компонентом которых является липофильный спирт, приводит к накоплению излишков этого вещества в плазме крови и образованию холестериновых отложений на стенках сосудов кровеносной системы в виде бляшек.
2. Возникновение недостатка белковых компонентов, необходимых для синтеза печенью комплексов ЛПВП, ведет к возникновению дисбаланса между ЛПНП и ЛПВП. Равновесие смещается в сторону увеличения количества ЛПНП.
3. Избыток холестерола в употребляемой пище ведет повышению уровня содержания ЛПНП в плазме.
4. Ухудшение способности печени синтезировать и выводить желчь и излишки холестерола с ней с калом, что способствует накоплению холестерина и развитию атеросклероза, жирового гепатоза, дисбактериоза из-за размножения патогенной микрофлоры.

В случае если правила питания соблюдаются, а уровень липидов отличается от нормального, рекомендуется обратиться в медучреждение для проведения обследования и выявления причин, спровоцировавших возникновение патологического состояния.

Микрофлора кишечника и холестерин

Уровень сахара

Нормальная циркуляция желчных кислот может быть нарушена в результате развития глубоких микробиологических патологий в кишечнике.

Достоверно известно, что нормальная микрофлора способствует осуществлению процессов рециркуляции желчных кислот и регулированию количества холестерола в плазме крови.

Некоторые аутоштаммы бактерий – родная микрофлора полости кишечника – принимают активное участие в синтезе липофильного спирта, часть микроорганизмов осуществляет трансформацию этого соединения, а часть его разрушение и выведение из организма.

В результате воздействия на организм стрессовой ситуации усиливаются процессы, сопровождаемые ускоренным размножением гнилостной микрофлоры в тонком кишечнике.

Стрессовая ситуация может быть спровоцирована различными факторами, основными среди которых являются следующие:

• прием лекарственных препаратов;
• негативное психологическое воздействие;
• негативное воздействие в результате развития инфекционного процесса;
• негативное влияние на внутреннюю среду в результате развития гельминтов.

Все указанные негативные факторы приводят к повышению уровня интоксикации, под влиянием которой нарушаются процессы связывания и высвобождения желчных кислот. Это негативное влияние провоцирует усиление всасывания желчных кислот. Результатом такого негативного влияния является возврат в клетки печени до 100% от общего количества вырабатываемых печенью кислот, поступающих в просвет тонкого кишечника.

Повышение всасываемости этого компонента приводит к снижению интенсивности синтезирования кислот в гепатоцитах и как следствие к повышению количества липидов в плазме крови.

Возникает круговая зависимость, в результате которой дисбактериоз кишечника провоцирует снижение интенсивности биосинтеза желчных кислот и сниженное их поступление в просвет тонкого кишечника. Что в свою очередь ведет к усугублению дисбактериоза.

Возникновение дисбактериоза приводит к тому, что холестерин в кишечнике синтезируется в значительно меньшем объеме, провоцируя развитие нарушений водно-электролитного, кислотно-щелочного и энергетического баланса. Все указанные патологические явления вызывают длительное и устойчивое нарушение работы органов ЖКТ.

Недостаточное количество кислот продуцируемых печенью вызывает нарушение всасывания, и переваривания поступающей пищи.

Помимо этого наблюдается снижение стерилизующих свойств желчи, что создает благоприятные условия для внедрения гельминтов и значительного усиления патогенных микробных содружеств. Такая ситуация приводит к увеличению количества отрицательной флоры и повышению степени внутренней интоксикации.

Возникновение усиленной интоксикации приводит к перерасходу ЛПВП.

Недостаточное количество ЛПВП в крови смещает отношение между ними и ЛПНП в сторону увеличения количества липопротеинов низкой плотности, провоцируя тем самым выпадение последних в виде кристаллов в осадок на стенках кровеносной системы.

Связь гельминтозов и уровня холестерина

Яйца и личинки гельминтов, усиленно мигрирующие по сосудистой системе, провоцируют повреждение стенок, что приводит к выпадению кристаллов в осадок на стенках с формирование холестериновых бляшек.

Чаще всего таким повреждениям подвержены сосуды внутренних органов – печени, почек и легких.

Повреждение сосудистой системы печени и почек вызывает нарушение в функционировании органов и приводит к развитию заболеваний сопровождаемых, возникновением сбоев в синтезе ЛПВП. Недостаточное поступление желчных кислот в просвет толстой кишки вызывает расстройство превращения холестерина в стероидные гормоны и нарушает протекание реакций обеспечивающих утилизацию холестерина. Указанные патологии способствуют возникновению изменений в моторике кишечника, то ведет к подавлению антиоксидантной защиты.

Такие нарушения провоцируют повышение риска развития онкологических заболеваний.

Микрофлора кишечника и обмен холестерина

Кишечная микрофлора состоит из целого комплекса разнообразных микроорганизмов. Наибольшую долю среди них занимают бифидобактерии и лактобактерии, также к этой группе относятся эшерихии и энтерококки.

Постоянными представителями нормальной микрофлоры кишечника являются также пропионовокислые бактерии. Эти микроорганизмы вместе с бифидобактериями относятся к группе Corynebacterium и обладают ярко выраженными пробиотическими свойствами.

В настоящий момент исследования доказали что указанные микроорганизмы представляют собой важнейшее звено в обеспечении гомеостаза холестерина и развитии такой патологии, как гиперхолестеринемия.

Нормальная микрофлора ЖКТ препятствует процессу абсорбции холестерина из просвета кишки. Излишки этого компонента трансформируются под влиянием бактерий и выводятся из организма в составе каловых масс.

Присутствие в каловых массах копростанола в настоящий момент рассматривается как микроб-ассоциированная характеристика.

Кишечная микрофлора способна не только разрушать и связывать , но и синтезировать его. Интенсивность синтеза зависит от степени колонизации ЖКТ микробными штаммами.

Изменение микроэкологических условий в кишечнике всегда сопровождается изменением липидного состава в плазме крови.

О взаимосвязи между холестерином и работой кишечника рассказано в видео в этой статье.

Уровень сахара

Последние обсуждения.

Холестерин - это, пожалуй, самое противоречивое вещество в нашем организме. С одной стороны он ответственен за развитие атеросклероза и связанных с ним тяжелых заболеваний, с другой - без холестерина не может функционировать ни одна клетка.

Все дело в его «двуличии» - двух формах, которые циркулируют в крови. Их в последнее время принято называть «плохой» и «хороший» холестерин. Разберемся, кто есть кто. Высокий холестерин это основание начать действовать, если знать главные секреты, то натуральными средствами вполне можно его контролировать

Посмотрите видео, как натуральными средствами можно поддерживать сосуды и уровень энергии после 50 лет!

Формы холестерина

Холестерин имеет животное происхождение и поступает в организм с продуктами животного происхождения и также вырабатывается в печени. В организме он переносится липопротеинами, которые имеют две фракции: низкой плотности (LDL) и высокой плотности (HDL). Последние состоят преимущественно из лецитина и не «засоряют» сосуды. К сожалению, они транспортируют только 20% холестерина (1). Основной вред организму наносят LDL, которые способствуют отложению холестерина на стенках сосудов с формированием атеросклеротических бляшек. Большая часть холестерина вырабатывается гепатоцитами печени (примерно 2/3) (2).

Функции холестерина следующие:

Входит в состав желчи. Причем HLD сразу поступает в печеночную желчь, а LDL сначала трансформируется в желчные кислоты (3). Как известно, без нормального обмена желчи невозможно нормальное пищеварение.

Является структурным элементом клеточных мембран, обеспечивая способность клеток к выживанию.

Основа для синтеза стероидных гормонов надпочечников и половых гормонов.

Важная часть миелиновой оболочки нервных волокон и часть серотониновых рецепторов головного мозга. Люди, которые искусственно ограничивают себя в холестерине, больше подвержены депрессии, болезни Альцгеймера, рассеянному склерозу. (4).

Как любое жировое вещество он является источником энергии.

Холестерин с «чистом» виде в крови циркулировать не может, а значит, на атеросклероз совсем не влияет. Соотношение липопротеинов высокой и низкой плотности зависит от сложных обменных процессов, происходящих преимущественно в печени. LDL способствуют атеросклерозу. HDL, наоборот, защищают стенки сосудов .

Причины повышения

С пищей поступает только 20-30% холестерина, остальные синтезируются в организме. Причем, если в продуктах много этого вещества, гепатоциты уменьшают его продукцию. Только в случае злоупотребления жирными продуктами в питании холестерин начинает накапливаться в кровотоке, происходит сдвиг соотношения LDL и HDL и начинаются процессы формирования атеросклеротических бляшек. В настоящее время алиментарный фактор не считается главным в развитии атеросклероза. Более часто встречаются следующие причины:

. Болезни печени. Основное место синтеза липопротеинов высокой плотности это печень. HDL защищают стенки сосудов от «прилипания» атеросклеротических бляшек. Хронические заболевания (цирроз, гепатиты) приводят к дефициту HDL и сдвигу баланса в сторону LDL. Создаются благоприятные условия для развития отложения холестерина на стенках сосудов (5).

. Дисбактериоз. Нормальная микрофлора влияет практически на все функции организма. Дружественные бактерии вырабатывают биологически активные вещества, регулирующие обмен белков, жиров, углеводов; влияют на всасывание и обмен холестерина (6,7). Многочисленные исследования показали, что коррекция кишечного биоценоза приводила к снижению уровня холестерина и липопротеинов низкой плотности в крови (8).

. Окислительные процессы. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) с образованием свободных радикалов является основным фактором гибели любой клетки (9). Если этот процесс развивается в стенке сосудов, нарушается целостность внутренней оболочки (эндотелия). Это те места, где в будущем будут формироваться атеросклеротические бляшки. Причины ПОЛ очень разнообразны. Назовем только основные: курение, попадание в организм ксенобиотиков (красителей и консервантов пищи, пестицидов, солей тяжелых металлов и т.д.), хроническое воспаление.

. Нарушение минерального обмена. Эта причина тесно связана с предыдущей. Существуют исследования, доказывающие, что атеросклероз на 76% зависит от состава воды и питания (11).
Избыток богатой холестерином пищи, безусловно, влияет на быстроту образования атеросклеротических бляшек, но только при условии, если у человека имеются перечисленные выше проблемы (10).

Негативное влияние холестерина

Повышение уровня «плохого» холестерина в крови и системное образование атеросклеротических бляшек вызывает необратимые последствия в организме. Сосуды пронизывают все наши органы, они доставляют кровь к каждой клетке, через которую осуществляется питание, дыхание и выведение продуктов жизнедеятельности. Сужение просвета сосудов за счет атеросклероза нарушает этот процесс. Конкретные последствия зависят от места наибольшей концентрации бляшек:

Сосуды головного мозга - нарушение мозгового кровообращения (инсульт, снижение когнитивных функций).

Сосуды сердца - стенокардия, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь.

Сосуды почек - хроническая почечная недостаточность.

Нарушение кровоснабжения сетчатки глаза - снижение зрения.

Этот список можно продолжать. Главное состоит в том, что атеросклероз это системное мультифакторное заболевание, лечение которого нужно начинать с коррекции образа жизни и питания (12).

5 Важнейших действий. Как снизить высокий холестерин натуральными средствами

Тема эта большая, и мы уже подробно ее рассматривали на сайте. Поэтому здесь будет «путеводитель», а детальное описание методики, составы натуральных средств, схемы приема, противопоказания Вы найдете по ссылкам.

1. Простейшее, что говорит врач - ограничить в питании жирное и увеличить физические нагрузки (например, больше ходить)

2. Но не менее важно - одновременно увеличить количество растительных волокон, поскольку они существенно влияют на баланс «хороших» и «плохих» липидов, связывая последние в кишечнике. В «Системе Соколинского» используется для этого осень глубокая формула (одновременно и очищение и восполнение антиоксидантов) или более экономичный вариант . С их помощью можно сделать обычное питание «лечебным», если конечно использовать регулярно.

4. Значительное влияние на уровень липидов оказывает содержание в организме омега-3 кислот и фосфолипидов. Они связывают холестерин высокой плотности и не позволяют ему откладываться на стенке сосудов. Прочтите о легендарном и .

Вместе эти натуральные средства входят в состав Антивозрастного комплекса. Его цель не просто снизить липиды в крови, но и поддержать натуральным способом капиллярное кровообращение, добавить энергии и работоспособности.

5. Наконец, состояние печени, где они образуются - могло бы быть номер 1 в данном списке. Поэтому, если холестерин высокий в «Системе Соколинского» мы используем уже более 15 лет гепатопротектор . Но здесь есть один важный секрет. Его не знают те, кто годами пьет, например, расторопшу или делает тюбажи с маслом и удивляется, почему печень по-прежнему в состоянии жирового гепатоза и холестерол не снижается…

А заключается секрет в том, что печеночные клетки не восстанавливаются в условиях, когда я них не снята нагрузка в виде различных интоксикаций. Поэтому, если хотите по-настоящему поддержать себя, то прочтите о полной программе детокса и на уровне кишечника и на уровне очищения крови и нормализации микрофлоры. Ну или в крайнем случае пейте хотя бы тот же Лайвер 48 минимум два месяца подряд каждые пол-года. Не надейтесь, что за месяц достигните стабильности.

За право не травить себя статинами то же нужно немного побороться…

С чего начать снижать холестерин

После списка литературы, Вы найдете более подробный рассказ о комплексе для глубокого очищения и питания с НутриДетокс + перезагрузка микрофлоры. Если есть возможность - начните с него и прислушайтесь, конечно, к рекомендациям по питанию и увеличению физической активности. Курс займет у Вас месяц.

Литература:

1. Рыбакова Г. В. «Холестерин и его влияние на организм», Вестник НГЭИ,2011.
2. Тюрюмин Я. Л., Шантуров В.А., Тюрюмина Е.Э. «Физиология обмена холестерина (обзор)», Acta Biomedica Scientifica, 2-12.
3. Glickman R.M., Sabesin S.M. Lipoprotein metabolism// The Lever Biology and Pathobiology; 3 ed./Eds I.M.Arias, J.L.Boyer, N.Fausto (et.ol.) - N.Y.: Raven Press, 1994. - P.391-414.
4. Ульмер Х.Ф. «Физилогия человека»: В 3 т. - М.: Мир, 1996.-230с.
5. Л.Е.Панин «Обмен липопротеинов и атеросклероз». Сибирский научный медицинский журнал, 2006.
6. Н.А.Забокрицкий «Пробиотики как новый класс современных медицинских иммунологических препаратов». Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI веке», 2015.
7. Циммерман Я.С. «Эубиоз и дисбиоз желудочно-кишечного тракта: мифы и реалии». Ж. «Клиническая медицина», 2013.
8. Ejtahed H.S., Mohtadi-Nia J., Homayouni-Rad A, Niafar M, Asghari-Jafarabadi M, Mofid V, Akbarian-Moghari A. Effect of probiotic yogurt containing Lactobacillus acidophilus and Bifidobacterium lactis on lipid profile in individuals with type 2 diabetes mellitus. J Dairy Sci. 2011; 94(7): 3288-94.
9. Morel D.W., Hessler J.R., Chisholm G.M.// J. lipid res. - 1983. - Vol.24 - P. 1070-1076.
10. Ульмер Х.Ф. «Физиология человека»: В 3 т. - М.: Мир, 1996. - 230 с.
11. Сусликов В.Л. «Атеросклероз и его последствия в аспекте учения В.И.Вернадского». Ж.»Здоровье и образование в XXI веке», 2007.
12. Авалиани В.М., Попов В.А., Мартюшов С.И. «Новые взгляды на механизм развития атеросклероза, обзор литературы». Ж. «Экология человека», 2005.

Влияйте на причины! C помощью очищения от токсинов и перезагрузки микрофлоры начните улучшение самочувствия

Здесь Вы познакомитесь с очень удобной системой укрепления здоровья с помощью натуральных средств, которые достаточно добавить к обычному питанию.

Она разработана известным российским нутрициологом Владимиром Соколинским, автором 11 книг о натуральной медицине, членом Национальной ассоциации нутрициологов и диетологов, Научного общества медицинской элементологии, Европейской ассоциации натуральной медицины и Американской ассоциации практикующих нутриционистов.

Этот комплекс рассчитан на современного человека. Мы фокусируем свое внимание на главном - на причинах плохого самочувствия. Это экономит время. Как известно: 20% точно расчитанных усилий приносят 80% результата. С этого имеет смысл начинать!

Чтобы не заниматься каждым симптомом отдельно, начните с очищения организма. Так Вы устраните наиболее частые причины плохого самочувствия и получите результат быстрее.
Начать с очищения

Мы все время заняты, часто нарушаем диету, страдаем от высочайших токсических нагрузок из-за обилия химии вокруг и много нервничаем.

Эта система подходит каждому, безопасна, проста в исполнении, основана на понимании физиологии человека и не отвлекает вас от обычной жизни. К туалету вы не будете привязаны, по-часам ничего принимать не нужно.

«Система Соколинского» - дает Вам удобную возможность влиять на причины, а не заниматься лишь лечением симптомов.

Тысячи людей из России, Казахстана, Украины, Израиля, США, европейских стран успешно использовали эти натуральные средства.

Центр Соколинского в Петербурге «Рецепты Здоровья» работает с 2002 года, Центр Соколинского в Праге с 2013 года.

Натуральные средства производятся специально для использования в «Системе Соколинского».

Не является лекарством

Всегда - комплекс!

"Комплекс глубокого очищения и питания + нормализация микрофлоры" универсален и очень удобен тем, что не отвлекает от обычной жизни, не требует привязки «к туалету», приема по-часам и действует системно.

Он состоит из четырех натуральных средств, последовательно очищающих организм и поддерживающих его работу на уровне: кишечника, печени, крови и лимфы. Прием в течение месяца.

Например, из Вашего кишечника могут всасываться либо полезные вещества, либо токсины из "завалов", продукты воспаления из-за раздраженного кишечника.

НутриДетокс - порошок для приготовления «зеленого коктейля», не просто глубоко очищает и успокаивает слизистые кишечника, размягчает и выводит завалы и каловые камни, но и обеспечивает одновременно богатейший набор биодоступных витаминов, минералов, растительного белка, уникального хлорофилла с противовоспалите льным и иммуномодулирующ им, антивозрастным эффектом.

Принимать его нужно один-два раза в день. Просто развести в воде или в овощном соке.

Состав НутриДетокса: Порошок семян псиллиума, спирулина, хлорелла, инулин, растительный фермент папаин, микродоз ы кайенского перца.

На следующем уровне Лайвер 48 (Маргали) поддерживает ферментативную активность и активирует клетки печени, это защищает нас от проникновения токсинов в кровь, уменьшает уровень холестерина. Улучшение работы гепатоцитов сразу увеличивает уровень жизненных сил, поддерживает иммунитет, улучшает состояние кожи.

Лайвер 48 (Маргали) - секретный мегрельский рецепт из трав в сочетании с сернокислым железом, который был протестирован специалистами классической медицины и показал, что действительно способен поддерживать правильную структуру желчи, ферментативную активность печени и поджелудочной железы — провести очищение печени.

Принимать нужно по 1 капсуле 2 раза в день во время еды.

Действующие компоненты: плоды расторопши пятнистой, листья крапивы двудомной, листья подорожника большого, железа сульфат, цветки бессмертника песчаного, экстракт расторопши пятнистой.

Это с первых дней снижает токсическую нагрузку и помогает восстановить саморегуляцию работы иммунной и эндокринной систем.

Действие Зостерина в отношении тяжелых металлов настолько хорошо изучено, что утверждены официально даже методические указания для использования его на вредных производствах.

Принимать Зостерин нужно только в первые 20 дней, сначала десять дней по 1 порошку 30%, затем еще десять дней - 60%.

Состав: Зостерина - экстракт морской травы зостера марина.

Четвертый компонент методики - комплекс из 13 пробиотических штаммов полезных бактерий Унибактер. Особая Серия . Он включен в "Систему Соколинского" потому что перезагрузка микрофлоры - ребиоз это одно из самых современных представлений о профилактике т.н. "болезней цивилизации". Правильная микрофлора кишечника способна помогать регулировать уровень холестерина, сахара в крови, снижать воспалительную реакцию, защищать печень и нервные клетки от повреждения, усиливать усвоение кальция и железа, снижать аллергичность и утомляемость, сделать стул ежедневным и спокойным, корректировать иммунитет и имеет много других функций.

Мы применяем пробиотик с возможно наиболее глубоким влиянием на организм в целом, формула которого проверена десятилетиями практики.

Цель всей программы- устранить глубокие причины плохого самочувствия, восстановить саморегуляцию, которую потом было бы легко поддерживать здоровым питанием и скорректированны м образом жизни. Причем используя комплекс вы одновременно воздействуете по разным направлениям поддержки своего здоровья. Это разумно и выгодно!

Таким образом за 30 дней вы проводите очищение сразу на трех уровнях: кишечник, печень, кровь, выводите токсины и активизируете важнейшие органы, от которых зависит самочувствие.

На сайте Вы найдете еще больше информации. Прочтите подробнее об этой уникальной системе очищения организма!

Холестерин, общее количество в крови которого выше 6,5 ммоль/л, требует немедленной коррекции. В том случае, когда диета, физические упражнения и повышенная двигательная активность не способны нормализовать обменные процессы, прибегают к помощи медикаментов. Следует понимать, что медикаментозная терапия проявит эффективность только в том случае, если пациент будет прислушиваться к рекомендациям лечащего врача, избегая самолечения. Лекарства, способные влиять на уровень холестерина в крови, снижая его, имеют массу особенностей, а также противопоказания. Какими бывают лекарства против холестерина, как именно они воздействуют на организм и какие из них самые эффективные, узнаем далее.

В зависимости от того, каким именно образом лекарственный препарат понижает уровень холестерина в крови, все медикаменты можно условно разделить на такие фармакологические группы:

1. Фибраты – оказывают комплексное воздействие, снижая естественный синтез «плохого» холестерина. Их комплексное воздействие имеет массу побочных реакций, однако оказываемый эффект является самым быстрым и продолжительным на сегодняшний день.
2. Корректоры липидного обмена – способствуют выработке хорошего холестерина, а также не позволяют плохому накапливаться в сосудах.
3. Препараты, не позволяющие холестерину всасываться в кишечнике – их деятельность направлена на замедление всасывания клеток из самой пищи, что позволяет выровнять баланс естественного холестерина, синтезируемого клетками печени, и искусственного, попадающего с пищей извне.
4. Статины – одни из самых эффективных препаратов для понижения, компоненты которых способны влиять на ферменты печени, блокируя их выработку. При этом резко снижается выработка холестерина, от чего его уровень в крови уменьшается естественным способом.
5. Секвестранты желчных кислот – компоненты медикаментов, попадая в полость кишечника, захватывают желчные кислоты, нейтрализуя их и выводя из организма.

Какую группу препаратов назначит врач, зависит от диагноза и первопричины заболевания. Препараты для снижения холестерина в крови имеют противопоказания и не могут назначаться разным людям в одинаковых концентрациях и пропорциях. Уровень этого компонента на момент лечения контролируется при помощи лабораторного анализа крови, что помогает установить, эффективен ли данный препарат в конкретном случае. Поэтому не стоит заниматься самолечением, которое может быть не только неэффективным, но и иметь массу побочных проявлений. Как понизить холестерин в крови и при этом не спровоцировать развитие других патологий, знает только специалист.

Фибраты

Препараты данной группы нормализуют метаболизм липидов, что позволяет восстановить естественный уровень холестерина в крови, с минимальными затратами для здоровья. Их действие направлено на угнетение выработки триглицеридов клетками печени, а также на естественное выведение холестероловых соединений из организма. Чаще всего такие медикаменты назначают при наличии сахарного диабета и других аутоиммунных заболеваниях, которые сопровождаются нарушением обменных процессов в организме.

Преимущества

Фибраты способны оказывать комплексное воздействие, которое заключается в следующих преимуществах:

1. Блокируют непосредственно клетки печени, задействованные в выработке холестерина.
2. Обладают противовоспалительным и антиоксидантным свойством.
3. Тонизируют истонченные стенки сосудов, очищая их от накоплений и бляшек.
4. Препятствуют сгущению крови.
5. Могут использоваться в комплексе с другими лекарствами, снижающие холестерин в крови.
6. Не вызывают аллергических реакций.

Фибраты могут назначаться пациентам, которые имеют низкий уровень липидопротеинов высокой плотности.

Недостатки

Довольно часто фибраты провоцируют развитие побочных реакций в виде расстройства пищеварительной функции (тошнота, рвота, диарея), а также нервных расстройств, вплоть до депрессивного состояния и апатии. При наличии серьезных расстройств нервной системы и сердечно-сосудистых заболеваний, лечение препаратами данной группы производят исключительно под контролем врачей.

Медикаменты

Лекарства последнего поколения, способные оказывать комплексное воздействие на организм, быстро снижая уровень холестерина в крови, имеют такие фармакологические наименования:

• Липантил;
• Ципрофибрат;
• Экслип;
• Гемфиброзил;
• Безафибрат;
• Грофибрат;
• Трайкор;
• Гевилон;
• Фенофибрат;
• Клофибрат.

Лекарственные препараты отпускаются по рецепту врача, а их прием ведется только после подтверждения диагноза и исследований уровня холестерина в крови.

Корректоры липидного обмена

Представлены препаратами, изготовленными из натурального растительного сырья. Восполняют дефицит фосфолипидов, из-за недостатка которых в организме происходит сбой липидного обмена, при котором уровень плохого холестерина стремительно растет. Препараты, понижающие холестерин, воздействуют непосредственно на клетки печени, восстанавливая их.

Преимущества

Среди преимуществ этой группы лекарств, снижающих холестерин, можно выделить нормализацию и регенерацию клеток печени, а также предотвращение развития соединительной ткани. Практически все лекарства основываются на натуральных компонентах, полученных естественным путем. Это позволяет утверждать об отсутствии развития побочных реакций, а также о хорошей переносимости всеми категориями пациентов.

Недостатки

Крайне редко могут развиваться побочные реакции в виде послабления стула и отсутствия аппетита. При наличии повышенной чувствительности к компонентам препарата могут развиваться аллергические реакции в виде крапивницы и ангионевротического отека.

Медикаменты

Лекарства, повышающие уровень полезного холестерина и снижающие липидопротеины низкой и очень низкой плотности, следующие:

• Липостабил;
• Эссенциале;
• Липостат;
• Липофорд;
• Липтонорм.

Препараты, препятствующие всасыванию холестерина в кишечнике

Лекарства этой группы способны оказывать влияние на процесс пищеварения в кишечнике. Активные компоненты соединяются с липидами, поступающими с пищей, нейтрализуя и удаляя их из организма. Также снижается концентрация плохого холестерина в крови, что происходит благодаря способности препарата нейтрализовать эти клетки в сосудах, стимулируя их продвижение в печень для дальнейшего распада. При повышенном холестерине эти препараты оказывают вспомогательное воздействие, поэтому не могут использоваться в качестве основного лекарства. Хорошо сочетаются с другими лекарствами, которые снижают холестерин.

Преимущества

Таблетки от холестерина и пищевые добавки хорошо переносятся организмом, практически не вызывая побочных эффектов. Способны проявлять такие свойства:

1. Снижают аппетит, поэтому человек начинает употреблять меньше пищи, что само по себе способствует нормализации обменных процессов.
2. Ускоряют выведение желчных кислот, что в свою очередь провоцирует захват свободного холестерина в крови и его транспортировку в печень.
3. Проявляют свойства сорбента, нейтрализуя не только нужный компонент, но и вредные компоненты кишечника, не влияя на состав его микрофлоры.

Эффективность препаратов этой группы также во многом зависит от качества употребляемой пищи. Если пациент игнорирует советы доктора о необходимости соблюдения диеты, питается неправильно и злоупотребляет жирной пищей, эффект в данном случае может стремиться к нулю.

Недостатки

В первые 2-3 дня приема препаратов могут развиваться такие симптомы, как:

• вздутие живота и повышенное газообразование;
• тошнота и снижение аппетита;
• боли в эпигастральной части живота;
• расстройства стула.

Обычно все эти симптомы проходят самостоятельно, если пациент соблюдает диету. В отдельных случаях может наблюдаться аллергическая реакция, которая связана с наличием индивидуальной непереносимости компонентов препарата. Категорически запрещено использовать препараты данной группы пациентам с патологиями кишечника в виде непроходимости.

Медикаменты

Самый эффективный препарат для снижения холестерина в крови данной группы – Гуарем. Эта пищевая добавка, которую выпускают в виде гранул, при контакте с водой образует подобие желе, оказывая свойства сорбента в кишечнике, нейтрализуя холестерин. Также имеются его аналоги, обладающие подобными фармакологическими свойствами:

• Нотео;
• Меридиа;
• Орсотен.

Статины

Препараты этой группы обладают максимальной эффективностью, поскольку их деятельность направлена на блокировку ферментов печени, которые продуцируют холестерин. При этом количество плохого вещества резко снижается, в то время как количество рецепторов к липопротеинам высокой плотности увеличивается. Статины могут назначаться в качестве основного лекарственного препарата, способного снижать холестерин и контролировать его уровень. Их прием приходится на вечернее время, поскольку максимальный синтез этого вещества производится именно ночью.

Практически все препараты безопасны и не вызывают развития серьезных патологий в пищеварительном тракте. При необходимости статины можно сочетать с фибратами, что позволит усилить и ускорить процесс расщепления холестерина и его выведения из организма.

Преимущества

Препараты для снижения уровня холестерина в крови статиновой группы обладают массой преимуществ, среди которых:

1. Проявление первых результатов через 2-3 суток.
2. Не оказывают никакого влияния на углеводный и пуриновый обмен, поэтому их использование разрешается пациентам с сахарным диабетом и другими аутоиммунными заболеваниями.
3. При необходимости можно увеличивать дозировку, что не скажется на здоровье пациента.

Лекарства хорошо сочетаются с другими медикаментами, чье действие направлено на стабилизацию обменных процессов.

Недостатки

Как и любые другие лекарства, уменьшающие холестерин, статины могут проявлять побочные реакции в таких проявлениях, как:

• тошнота и рвота;
• боль в правом подреберье;
• запоры, которые сменяются продолжительной диареей;
• мышечная слабость.

При неправильно подобранной дозировке и неверном сочетании с другими фармакологическими группами, статины могут проявлять агрессию относительно клеток печени, провоцируя развитие расстройств ее функционирования. Уменьшение продуктивности печени скажется на процессах пищеварения и обмена веществ, что лишь усугубит ситуацию.

Медикаменты

Средства от холестерина статиновой группы следующие:

• Правастатин;
• Аторвастатин;
• Питавастатин;
• Симвастатин;
• Овенкор;
• Холвасим;
• Вазатор;
• Лескол;
• Торвакард;
• Анвистат.

Какие препараты из них лучше, безопаснее и помогут снизится холестерину максимально быстро, зависит от конкретной ситуации, возраста и общего состояния пациента.

Секвестранты желчных кислот

Препараты этой группы проявляют двойное воздействие. При попадании в кишечник, они захватывают и нейтрализуют все желчные кислоты, после чего в организме происходит их недостаток. Клетки печени запускают процесс, позволяющий синтезировать эти недостающие кислоты из уже имеющихся клеток холестерина. Происходит естественный забор вредных компонентов из крови, что позволяет нормализовать его уровень.

Преимущества

Среди плюсов использования этих лекарств от высокого холестерина выделяют:

• действуют исключительно в просвете кишечника, не всасываясь в кровь;
• не влияют на микрофлору кишечника;
• хорошо сочетаются с другими препаратами;
• легко переносятся пациентами с патологиями.

Недостатки

Крайне редко секвестранты провоцируют расстройство пищеварения, которое сопровождается диареей и повышенным газообразованием.

Медикаменты

Средства от повышенного холестерина могут иметь такие названия:

• Колестипол;
• Колестирамин;
• Колесевелам.

Другие препараты

Таблетки при холестерине, которые имеют неплохие отзывы среди пациентов, это Пробукол и Никотиновая кислота. Первый в кратчайшие сроки провоцирует снижение плохого холестерина, но влияет также и на концентрацию хорошего. Отличается довольно длительным курсом применения (до 6 месяцев), а первые результаты проявляются спустя 2-3 месяца лечения.

Никотиновая кислота по своей природе является витамином группы В, поэтому увеличивает концентрацию ЛПНП и снижает ЛПОВП. При этом холестерин снижается вполне естественным путем, но крайне медленно. Процесс может затягиваться на 5-7 месяцев. Никотиновая кислота может использоваться в комплексе с другими мед препаратами, помогая повысить хороший холестерин и заставляя плохой снижаться.

Таким образом, средства для снижения холестерина обладают различными способами воздействия на организм, что необходимо учитывать. Некоторые повышают полезный холестерин, а другие – снижают его вместе с вредным. Список представленных медикаментов подходит исключительно для ознакомления. Назначать какой-либо препарат вправе только специалист, который ознакомлен с заболеванием и обладает определенными навыками. Самолечение недопустимо.

ХОЛЕСТЕРИНМЕТАБОЛИЗИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ КИШЕЧНЫХ БАКТЕРИЙ

В последние годы накоплены данные, значительно расширяющие представления о функциональной активности пробиотиков и пробиотических продуктов. Установлено, что наряду со способностью нормализовать функции микрофлоры кишечника пробиотические микроорганизмы участвуют в обмене холестерина.

По данной теме см. также:

• Пробиотики и регуляция холестерина
• Бификардио - пробиотик для снижения уровня холестерина
• Дислипидемия как причина атеросклероза
• Безопасный уровень холестерина
• Повышенный холестерин. Что делать?

КРАТКИЕ СВЕДЕНИЯ О ХОЛЕСТЕРИНЕ, ЕГО БИОСИНТЕЗЕ И ЛИПИДНОМ ОБМЕНЕ

ХОЛЕСТЕРИН (греч. chole желчь + stereos твердый; син. холестерол) — важнейший в биологическом отношении представитель стеринов (подробнее см.: Холестерин )

СТЕРИНЫ (стеролы), алициклич. прир. спирты, относящиеся к стероидам; составная часть неомыляемой фракции животных и растит. липидов.

Холестерин появился в эволюции вместе с животными клетками сотни миллионов лет назад, функции его в организме разнообразны. Холестерин в составе клеточной плазматической мембраны играет роль модификатора биослоя, придавая ему определённую жёсткость за счёт увеличения плотности «упаковки» молекул фосфолипидов. Таким образом, холестерин — стабилизатор текучести плазматической мембраны.

Холестерин открывает цепь биосинтеза стероидных половых гормонов и кортикостероидов, служит основой для образования жёлчных кислот и витаминов группы D, участвует в регулировании проницаемости клеток и предохраняет эритроциты крови от действия гемолитических ядов.

Холестерин плохо растворим в воде, поэтому в чистом виде он не может доставляться к тканям организма при помощи основанной на воде крови. Вместо этого холестерин в крови находится в виде хорошо растворимых комплексных соединений с особыми белками-транспортерами, так называемыми аполипопротеинами . Такие комплексные соединения называются липопротеинами .

Липопротеи́ны (липопротеиды ) — класс сложных белков , простетическая группа которых представлена каким-либо липидом .

Различают следующие группы: высокомолекулярные (HDL , ЛПВП , липопротеины высокой плотности ) и низкомолекулярные (LDL , ЛПНП , липопротеины низкой плотност и ), а также очень низкомолекулярные (VLDL , ЛОНП , липопротеины очень низкой плотности ), хиломикроны , а также характеризующиеся коротким временем жизни в крови (за искл. случаев нарушения лип. обм.) липопротеины промежуточной плотности (IDL , ЛППП ) - см. рис. ниже.

К периферийным тканям холестерин транспортируется хиломикроном, ЛОНП и ЛПНП. К печени, откуда затем холестерин удаляется из организма, его транспортируют аполипротеины группы ЛПВП.

Исследования установлена зависимость между содержанием различных групп липопротеинов и здоровьем человека. Большое количество ЛПНП сильно коррелирует с атеросклеротическими нарушениями в организме. По этой причине такие липопротеины часто называют «плохими». Низкомолекулярные липопротеиды малорастворимы и склонны к выделению в осадок кристаллов холестерина и к формированию атеросклеротических бляшек в сосудах, тем самым повышая риск инфаркта или ишемического инсульта , а также других сердечнососудистых осложнений.

С другой стороны, большое содержание ЛПВП в крови характерно для здорового организма, поэтому часто эти липопротеины называют «хорошими». Высокомолекулярные липопротеины хорошо растворимы и не склонны к выделению холестерина в осадок, и тем самым защищают сосуды от атеросклеротических изменений (то есть не являются атерогенными). Если в кровотоке возникает избыток липопротеидов низкой плотности , то это вызывает отложение холестерина в стенках сосудов, ожирение и атеросклероз, что приводит к болезням, связанным с кровообращением. Липопротеиды высокой плотности , наоборот, замедляют рост бляшек и ведут к торможению процессов атеросклероза. То есть в организме существует механизм регуляции обмена холестерина

Поскольку холестерин столь важен для нормальной жизнедеятельности организма, поступление его с пищей (экзогенный холестерин) дополняется синтезом в клетках почти всех органов и тканей (эндогенный холестерин). Особенно много его образуется в печени (80%), в стенке тонкой кишки (10%) и коже (5%).Только одну треть необходимого холестерина наш организм получает с пищей, а две трети производятся клетками тела. Ежедневно в организме человека синтезируется 0,7-1 г холестерина — в два раза больше, чем те примерно 0,3-0,5 г, которые поступают с пищей. Относительно небольшой избыток или недостаток холестерина в рационе организм компенсирует изменением синтеза собственного холестерина.

Апо В-100 - белковая частица, показаны также фосфолипиды, триглицериды, холестерин-эстеры и неэстерифицированный холестерин. Разная плотность ЛП объясняется неодинаковыми соотношениями между содержанием ХС, ТГ и ФЛ в ЛП-частицах, а также количественными и качественными характеристиками входящих в их состав специализированных белков - апопротеинов.

Процент «хороших» выс окомолекулярных липопротеинов в общем уровне холестерин-связывающих липопротеинов чем выше, тем лучше. Хорошим показателем считается, если он гораздо выше 1/5 от общего уровня холестерин-связывающих липопротеинов.

ВИДЕОСПРАВКА О ЛИПИДАХ (ЛИПОПРОТЕИНАХ) НИЗКОЙ И ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ, Т.Е. О "ПЛОХИХ" И "ХОРОШИХ"

Нарушения липидного обмена считаются одним из наиболее важных факторов развития атеросклероза . Холестериновая теория атеросклероза впервые была высказана Николаем Аничковым. Автор сообщил, что при введении в пищеварительный тракт кроликов раствора холестерина в масле в течение длительного времени можно обнаружить характерные для начальных стадий атеросклероза изменения в форме отложения холестерина в артериях и в некоторых внутренних органах. В последующие годы и десятилетия проведены тысячи исследований о возможной связи уровня холестерина в пище с уровнем холестерина в крови.

Связь повышенного уровня холестерина и атеросклероза неоднозначна : с одной стороны увеличение содержания холестерина в плазме крови считается бесспорным фактором риска атеросклероза, с другой стороны атеросклероз часто развивается у людей с нормальным уровнем холестерина (см.: холестерин не всегда причина атеросклероза ). В действительности высокий уровень холестерина является одним из факторов риска атеросклероза (ожирение , курение , диабет , гипертония ). Наличие этих факторов у людей с нормальным уровнем холестерина потенцирует негативное влияние свободного холестерина на стенки сосудов и тем самым приводит к образованию атеросклероза при более низких концентрациях холестерина в крови.

Традиционные подходы к этиопатогенезу атеросклероза, основанные на исключительной роли клеток, тканей, либо органов человека, больше не способны дать новых конструктивных идей, позволяющих разрабатывать высокоэффективные формы и методы профилактики и лечения. В этой связи кишечная микрофлора является важнейшим фактором регулирования атеросклеротических процессов. Микроэкологические нарушения в организме человека следует считать пусковыми механизмами нарушений липидного обмена.

Одним из действенных способов лечения и профилактики заболеваний, связанных с нарушением липидного обмена является применение биологически активных добавок к пище и продуктов функционального питания на основе пробиотических микроорганизмов.

Точные механизмы участия представителей микрофлоры организма человека и продуктов их жизнедеятельности в развитии атеросклероза и других заболеваний, связанных с повышенным уровнем холестерина, окончательно не установлены, но применение продуктов функционального питания на основе пробиотических микроорганизмов может явиться отправной точкой создания новых эффективных методов лечения (об этом будет сказано ниже).

Известны основные звенья биосинтеза холестерина: ацетат — холестерин — жирные кислоты — половые гормоны. На первом этапе этого процесса из трех молекул ацетата и коэнзима А синтезируется 3-гидрокси-3-метилглютарил коэнзим А (ГМГ-КоА). Далее в результате воздействия фермента ГМГ-КоА-редуктазы образуется мевалоновая кислота, которая примерно через 20 последующих этапов превращается в холестерин.

Несмотря на всю сложность и многоэтапность этих процессов, ключевым ферментом, определяющим скорость синтеза холестерина, выступает именно ГМГ-КоА-редуктаза.

Внутриклеточное содержание холестерина регулируется двумя механизмами. Первый из них контролирует продукцию холестерина по механизму отрицательной обратной связи. Второй механизм контроля уровня холестерина в клетке связан с регуляцией его транспорта через клеточную мембрану из межклеточного пространства. Этот транспорт осуществляется при участии рецепторов липопротеидов низкой плотности (ЛПНП).

В обмене холестерина принимают участие десятки ферментов, и мутация в каждом из кодирующих их генов может привести к нарушению работы всей системы. Реализация холестеринового гомеостаза в значительной степени зависит от количества и спектра стероидов, а также других липидов, входящих в состав пищи, интенсивности эндогенного синтеза холестерина, его абсорбции из пищеварительного тракта, деструкции и трансформации в другие соединения тканевыми и микробными ферментами, взаимоотношениями с желчными кислотами, интенсивности их кишечно-печеночной циркуляции, величины экскреции с фекалиями, гормонального статуса и других факторов. Здоровые люди ежедневно с пищей получают около 0,5 г животного холестерина и схожих с ним растительных стеринов (фитостеринов). Около 1,0 г холестерина ежесуточно синтезируется в клетках печени, кишечника, яичников, надпочечников, почек и аорты. В печени пищевой и эндогенный холестерин (до 1,0 г в сутки) окисляется в желчные кислоты; здесь же образуются транспортные формы холестерина. На синтез стероидных гормонов расходуется ежедневно около 40 мг холестерина.

Пищевой и эндогенный холестерин в кишечнике частично реабсорбируется в виде хиломикрон, подвергаясь кишечно-печеночной рециркуляции. Остальная его часть (в нормальных условиях до 500-800 мг в сутки), происходящая из пищи, желчи, слущенного клеточного кишечного эпителия, выводится из организма в неизмененном виде (20-40%); в виде редуцированных микробными ферментами форм (60-80%) - копростанола, копростанона, холестенона, стигмастерола, кампестерола, бета-ситостерола, эпикопростанола, ланостерина, дегидроланостерина, метостерола и дальнейших продуктов их деградации.

Молекулы холестерина, вещества с общей формулой С 27 Н 46 O, могут синтезироваться почти всеми клетками из более простых органических компонентов. Однако для комплексных структурных функций, например нервных тканей или костного мозга, холестерин образуется в печени и доставляется в разные ткани тела по кровеносной системе. Холестерин переносится по кровеносной системе в составе сферических липопротеиновых частиц — хиломикронов. Молекулы холестерина находятся внутри такого микрошарика в жировом растворе. На поверхности клеток имеются особые белки — рецепторы, которые, взаимодействуя с крупной белковой молекулой хиломикрона, включают особый процесс поглощения хиломикрона клеткой — эндоцитоз. Все такие процессы происходят динамически как самообновление. Хиломикроны, образуемые в печени, доставляются к клеткам, но другие хиломикроны, образуемые внутри клетки, удаляются из неё путем процессов экзоцитоза(выделения клеткой веществ), доставляются в печень, где они включаются в процесс образования желчных кислот, и в итоге удаляются из организма. В животных организмах удаление отработанных, но растворимых в воде продуктов происходит в основном через почки, а нерастворимых в воде — через кишечник.

С мочой ежедневно удаляется около 1-2 мг холестерина. У млекопитающих, включая человека, главным продуктом микробной трансформации является копростанол. Многочисленными исследованиями доказано, что резидентная и транзиторная микрофлора хозяина, синтезируя, трансформируя или разрушая экзогенные и эндогенные стерины, активно участвует в стериновом метаболизме.

КИШЕЧНАЯ МИКРОФЛОРА И ХОЛЕСТЕРИН

Пробиотические микроорганизмы влияют на уровень холестерина по данным исследователей следующим образом:

1.0 включение в метаболизм бактерий в ходе их роста и развития (ассимиляция);

2.0 адсорбция на клеточной поверхности;

3.0 деконъюгация желчных кислот с помощью гидролазы желчных кислот - образование деконъюгированных желчных кислот ;

• вывод из организма деконъюгированных желчных солей, использование холестерина на восполнение утраченных желчных кислот;
• потеря способности солюбилизировать холестерин и другие липиды пищи, снижение усвоения пищевого холестерина организмом;
• копреципитации деконъюгированных желчных кислот с холестерином, экскреция их из организма;

4.0 продукты брожения молочнокислых бактерий ингибируют ферменты синтеза холестерина в организме человека;

5.0 перевод холестерина в нерастворимую форму - копростанол под действием холестерин-редуктазы кишечной микробиоты, что приводит к экскреции холестерина из организма

Как следствие вышеуказанных механизмов происходят следующие эффекты:

1. препятствие проникновению в кровяное русло холестерина и продуктов его превращений;
2. вывод из организма холестерола и его продуктов;
3. стимуляция переработки холестерина в организме в желчные кислоты;
4. препятствие выработки холестерина организмом человека

Ознакомиться с показателями холестеринметаболизирующей активности некоторых пробиотических микроорганизмов можно в разделе

Кишечная микрофлора представлена разнообразными микроорганизмами... Наибольшее место там занимают в основном бифидобактерии и лактобактерии, а также эшерихии и энтерококки. К постоянным обитателям нормофлоры кишечника относятся и пропионовокислые бактерии, которые наряду с бифидобактериями относятся к одной группе микроорганизмов - Corynebacterium и также обладают выраженными пробиотическими свойствами. К настоящему времени доказано, что пробиотические микроорганизмы микрофлоры кишечника являются важнейшим метаболическим и регуляторным органом, участвующем в кооперации с органами и клетками хозяина в поддержании гомеостаза холестерина и развитии гиперхолестеринемии.

Кишечная микрофлора препятствует абсорбции холестерина из пищеварительного тракта. Наличие в фекалиях копростанола рассматривается в качестве микроб-ассоциированной характеристики.

Первичным местом модификации молекулы холестерина является слепая кишка, это было доказано полным исчезновением копростанола после ее удаления. Подтверждение роли микрофлоры в сывороточном холестериновом гомеостазе было получено при операции парциального илеошунтирования. Кишечная микрофлора, обогащенная пробиотическими микроорганизмами, не только разрушает, но синтезирует холестерин, интенсивность синтеза зависит от степени колонизируемости организма микробными штаммами.

Изменение липидного состава крови всегда отмечается на фоне глубоких микроэкологических нарушений в кишечнике. Они проявляются в виде повышенного количества аэробов, гемолитических кишечных палочек, стафилококков, грибов с одновременным снижением в фекалиях числа лакто и бифидобактерий.

Многочисленными исследованиями доказано влияние антибиотиков на метаболизм холестерина. Антибиотики, действующие преимущественно на грамположительную микрофлору, оказывают более действенное влияние на трансформацию холестерина в копростанол. Использование многих препаратов приводит к увеличению накопления холестерина в печени (стеатоз).

Нарушаются трансформации холестерина в желчные кислоты и стероидные гормоны, в неабсорбируемые формы нейтральных стеринов или деструкции стеринов до конечных продуктов. Все это сопровождается усиленным синтезом холестерина микроорганизмами хозяина и нарушением процессов включения холестерина в мембраны клеток организма и микроорганизмов.

Патогенез гиперхолестеринемии с позиций микробиоты представляется следующим образом. Нагрузка экзогенным холестерином превышает компенсаторные возможности регуляторных механизмов этого стерина в организме. Повышается синтез холестерина клетками органов и тканей хозяина, нарушается транзит экзогенного и эндогенного холестерина по пищеварительному тракту и изменяется абсорбция холестерина и его производных из кишечника. Нарушаются трансформации холестерина в желчные кислоты и стероидные гормоны и в неабсорбируемые формы нейтральных стеринов или деструкции стеринов до конечных продуктов. Все это сопровождается усиленным синтезом холестерина микроорганизмами хозяина и нарушением процессов включения холестерина в мембраны клеток организма и микроорганизмов.

Клетки кишечника не только синтезируют холестерин, но и продуцируют соединения, регулирующие его синтез в печени. Эти соединения (преимущественно белковой природы) оказывают как прямое воздействие на клеточный синтез холестерина, так и опосредованно, влияя на образование в печени желчных кислот.

Снижение в просвете кишечного тракта холестерина и желчных кислот индуцирует образование особых веществ, которые через портальную циркуляцию стимулируют печеночный холестериногенез или превращение холестерина в другие биологически активные стерины, прежде всего желчные кислоты.

Кишечные микроорганизмы, проявляя протеолитическую, гидролитическую или иную биохимическую активность, способны либо модифицировать синтез регуляторных соединений, либо деградировать их, тем самым косвенно изменяя образование в печени холестерина и желчных кислот.

Микробы метаболизируют холестерин, поступивший в толстую кишку в копростанол и далее - в копростанон. Образующиеся в результате брожения ацетат и пропионат , всосавшись в кровь и достигнув печени, могут влиять на синтез холестерина. В частности, показано, что ацетат стимулирует его синтез, а пропионат - тормозит. Третий путь влияния микрофлоры на обмен липидов в макроорганизме связан со способностью бактерий метаболизировать желчные кислоты, в частности, холевую кислоту. Невсосавшаяся в дистальных отделах подвздошной кишки конъюгированная холевая кислота в толстой кишке подвергается деконъюнгации микробной холеглицингидролазой и дегидроксилированию при участии 7-альфа-дегидроксилазы. Этот процесс стимулируется при повышении значений рН в кишке. Образовавшаяся деоксихолевая кислота связывается с пищевыми волокнами и выводится из организма. При повышении значений рН деоксихолевая кислота ионизируется и хорошо всасывается в толстой кишке, а при снижении - выводится. Всасывание деоксихолевой кислоты обеспечивает не только пополнение пула желчных кислот в организме, но также является важным фактором, стимулирующим синтез холестерина. Повышение значений рН в толстой кишке, которое может быть связано с различными причинами, приводит к повышению активности ферментов, приводящих к синтезу деоксихолевой кислоты, к повышению ее растворимости и всасывания и, как следствие, повышение в крови уровня желчных кислот, холестерина и триглицеридов. Одной из причин повышения рН может быть недостаток пребиотических компонентов в питании, нарушающих рост нормальной микрофлоры в т.ч. бифидо- и лактобактерий.

Так, бифидобактерии уменьшают выход холестерина из гепатоцитов за счет ингибирования активности ГМГ-КоА - редуктазы (гидрокси-метилглутарил-коэнзим-А-редуктаза) - ключевого фермента биосинтеза холестерина. Некоторые штаммы кишечных стрептококков усиливают катаболизм холестерина в желчные кислоты. Различные компоненты микробной клетки (эндотоксин, мурамидипептиды, зимозан), гамма-интерферон и другие соединения микробного происхождения или синтез которых связан с микроорганизмами, способны индуцировать повышенный синтез холестерина в различных клетках макроорганизма, в особенности у лиц, склонных к гиперхолестеринемии.

Как уже было отмечено выше, главным предшественником эндогенного холестерина является ацетат, его образование в значительной степени связано с ферментацией анаэробами микроаэрофильными бактериями кишечника различных углеродсодержащих бактерий. Образующийся в толстом кишечнике при анаэробной ферментации углеводов и жиров пропионат способен снижать уровень холестерина в сыворотке крови за счет ингибирования синтеза этого стерола гепатоцитами.

Любые вмешательства, затрагивающие состав анаэробных бактерий изменяют пул ацетата, пропионата и других летучих жирных кислот в организме хозяина и, как следствие, количество синтезируемого клетками холестерина.

Помимо печени важным источником эндогенного холестерина являются клетки ворсинок кишечника. Бактерии, присутствующие в пищеварительном тракте, оказывают существенное влияние на скорость обновления кишечного эпителия, и, следовательно, также регулируют образование эндогенного холестерина. Содержание холестерина в сыворотке крови зависит от выраженности его абсорбции из кишечника. Последняя связана со скоростью транзита нейтральных стеринов через кишечник, концентрацией в кишечном содержимом ионов (прежде всего, ионов кальция), наличием и степенью сродства рецепторов кишечника к липопротеинам или микроорганизмам, участвующим в трансформации холестерина.

Кишечные микроорганизмы, влияя на вышеуказанные функции, вмешиваются в регуляцию концентрации холестерина в сыворотке крови и печени.

Многие кишечные бактерии активно деконъюгируют желчные кислоты. Свободные желчные кислоты уменьшают абсорбцию из кишечника холестерина. В зависимости от количественного содержания в просвете кишечника летучих жирных кислот, образуемых бактериями при анаэробном метаболизме углеводов, жиров, абсорбция катионов кальция, магния и цинка изменяется в широких пределах, что косвенно отражается на уровне холестерина в крови.

Длительное время считалось, что основным путем превращения холестерина в организме является его окисление (как циклического ядра, так и боковых цепей), катализируемое цитохромом Р-450 клеток хозяина. Но катаболизм холестерина осуществляется также ферментными системами многочисленных микроорганизмов, при этом скорость и глубина микробной трансформации зависит от количественного и качественного состава аэробных и анаэробных бактерий, степени анаэробиоза, источника углерода, концентрации в кишечном содержимом желчи, антимикробных агентов и многих других факторов. При этом редукция холестерина гидрогеназной системой бактерий толстой кишки идет с образованием не только копростанола, но и других несорбируемых нейтральных стеринов.

Рассматривая роль микроорганизмов в регуляции пула холестерина в организме человека необходимо иметь в виду, что кишечные и другие бактерии способны, помимо холестерина, вызывать деструкцию и трансформацию желчных кислот и стероидных гормонов. Ввиду тесной метаболической взаимосвязи стероидов этих трех групп (холестерина, желчных кислот и стероидных гормонов), изменение концентрации одного из этих соединений индуцирует или ингибирует синтез холестерина.

Холестерин входит в состав мембран не только макроорганизма, но и бактерий, с учетом видового и количественного состава бактерий в организме хозяина количество холестерина, связываемого микроорганизмами различается, что отражается на пуле свободного холестерина в сыворотке крови.

Медикаментозная терапия нарушений обмена липидов назначается при неэффективности гиполипидемической диеты, рациональных физических нагрузок и снижения массы тела в течение 6 месяцев. При уровне общего холестерина в крови выше 6,5 ммоль/л лекарственные препараты могут быть назначены раньше этого срока.

Для коррекции липидного обмена назначают антиатерогенные (гиполипидемические) средства. Цель их использования – снижение уровня «плохого» холестерина (общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов очень низкой (ЛПОНП) и низкой плотности (ЛПНП)), что замедляет развитие атеросклероза сосудов и уменьшает риск развития его клинических проявлений: , инфаркта, инсульта и других заболеваний.

Гиполипидемические средства:

1. Анионообменные смолы и препараты, уменьшающие абсорбцию (усвоение) холестерина в кишечнике.
2. Никотиновая кислота.
3. Пробукол.
4. Фибраты.
5. Статины (ингибиторы фермента 3-гидроксиметил-глютарил-коэнзим-А-редуктазы).

В зависимости от механизма действия, препараты для снижения холестерина в крови можно разделить на несколько групп.

Препараты, препятствующие синтезу атерогенных липопротеинов («плохого холестерина»):

• статины;
• фибраты;
• никотиновая кислота;
• пробукол;
• бензафлавин.

Средства, замедляющие всасывание холестерина из пищи в кишечнике:

• секвестранты желчных кислот;
• гуарем.

Корректоры липидного обмена, повышающие уровень «хорошего холестерина»:

• эссенциале;
• липостабил.

Секвестранты желчных кислот

Медикаменты, связывающие желчные кислоты (холестирамин, колестипол), относятся к анионообменным смолам. Попадая в кишечник, они «захватывают» желчные кислоты и удаляют их из организма. Организм начинает испытывать недостаток желчных кислот, необходимых для нормальной жизнедеятельности. Поэтому в печени запускается процесс синтеза их из холестерина. Холестерин «забирается» из крови, в результате его концентрация там снижается.

Выпускаются холестирамин и колестипол в виде порошков. Суточную дозу нужно разделить на 2 – 4 приема, употреблять, разведя препарат в жидкости (вода, сок).

Анионообменные смолы не всасываются в кровь, действуя только в просвете кишечника. Поэтому они довольно безопасны и не оказывают серьезных нежелательных эффектов. Многие специалисты считают, что начинать лечение гиперлипидемии необходимо именно с этих препаратов.

Побочные эффекты включают вздутие живота, тошноту и запоры, реже – жидкий стул. Для профилактики таких симптомов необходимо увеличить употребление жидкости и пищевых волокон (клетчатки, отрубей).
При длительном приеме этих препаратов в высоких дозах возможно нарушение усвоения в кишечнике фолиевой кислоты и некоторых витаминов, преимущественно жирорастворимых.

Секвестранты желчных кислот уменьшают концентрацию в крови «плохого» холестерина. Содержание триглицеридов при этом не меняется или даже увеличивается. Если у пациента имеется исходно повышенный уровень триглицеридов, анионообменные смолы нужно комбинировать с препаратами других групп, снижающими уровень этой фракции липидов крови.

Препараты, подавляющие абсорбцию холестерина в кишечнике

Замедляя всасывание холестерина из пищи в кишечнике, эти средства снижают его концентрацию в крови.
Наиболее эффективным из этой группы средств является гуарем. Это растительная пищевая добавка, получаемая из семян гиацинтовых бобов. В его состав входит растворимый в воде полисахарид, образующий при контакте с жидкостью в просвете кишечника подобие желе.

Гуарем механически удаляет молекулы холестерина со стенок кишечника. Он ускоряет выведение желчных кислот, приводя к усиленному захвату холестерина из крови в печень для их синтеза. Препарат подавляет аппетит и уменьшает количество съедаемой пищи, что ведет к снижению веса и содержания липидов в крови.
Гуарем выпускается в гранулах, которые следует добавлять в жидкость (вода, сок, молоко). Прием препарата следует комбинировать с другими антиатеросклеротическими средствами.

Побочные эффекты включают вздутие живота, тошноту, боли в кишечнике, иногда жидкий стул. Однако выражены они незначительно, возникают редко, при продолжении терапии проходят самостоятельно.

Никотиновая кислота

Никотиновая кислота и ее производные (эндурацин, ницеритрол, аципимокс) является витамином группы В. Она уменьшает концентрацию в крови «плохого холестерина». Никотиновая кислота активирует систему фибринолиза, уменьшая способность крови к образованию тромбов. Это средство эффективнее других гиполипидемических препаратов увеличивает концентрацию в крови «хорошего холестерина».

Лечение никотиновой кислотой проводят длительно, с постепенным повышением дозы. До и после ее приема не рекомендуется пить горячие напитки, особенно кофе.

Это лекарство может раздражать желудок, поэтому его не назначают при гастритах и язвенной болезни. У многих пациентов в начале лечения появляется покраснение лица. Постепенно этот эффект исчезает. Для его предотвращения рекомендуется за 30 минут до приема препарата принять 325 мг аспирина. У 20% больных отмечается кожный зуд.

Лечение препаратами никотиновой кислоты противопоказано при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, хроническом гепатите, тяжелых , .

Эндурацин – препарат никотиновой кислоты продленного действия. Он гораздо лучше переносится, вызывает минимум побочных эффектов. Лечение им можно проводить длительно.

Пробукол

Препарат хорошо снижает уровни как «хорошего», так и «плохого» холестерина. На уровень триглицеридов лекарство не влияет.

Препарат удаляет из крови ЛПНП, ускоряет выведение холестерина с желчью. Он тормозит перекисное окисление липидов, проявляя антиатеросклеротическое действие.

Эффект средства проявляется спустя два месяца после начала лечения и длится до полугода после его прекращения. Его можно сочетать с любыми другими средствами для снижения холестерина.

Под действием препарата возможно удлинение интервала Q-T на электрокардиограмме и развитие тяжелых желудочковых . Во время его приема необходимо не реже одного раза в 3 – 6 месяцев повторять электрокардиограмму. Нельзя назначать пробукол одновременно с кордароном. Другие нежелательные эффекты включают вздутие и боли в животе, тошноту, иногда жидкий стул.

Пробукол противопоказан при желудочковых аритмиях, ассоциированных с удлиненным интервалом Q-T, частых эпизодах ишемии миокарда, а также при исходном низком уровне ЛПВП.

Фибраты

Фибраты эффективно снижают в крови уровень триглицеридов, в меньшей степени концентрацию холестерина ЛПНП и ЛПОНП. Они применяются в случаях значительной гипертриглицеридемии. Наиболее часто используются следующие средства:

• гемфиброзил (лопид, гевилон);
• фенофибрат (липантил 200 М, трайкор, экслип);
• ципрофибрат (липанор);
• холина фенофибрат (трилипикс).

Побочные эффекты включают поражение мышц (боли, слабость), тошноту и боли в животе, нарушение функции печени. Фибраты могут усиливать образование конкрементов (камней) в желчном пузыре. В редких случаях под действием этих средств возникает угнетение кроветворения с развитием лейкопении, тромбоцитопении, анемии.

Фибраты не назначаются при болезнях печени и желчного пузыря, нарушениях кроветворения.

Статины

Статины – самые эффективные гиполипидемические средства. Они блокируют фермент, отвечающий за синтез холестерина в печени, при этом содержание его в крови уменьшается. Одновременно нарастает количество рецепторов к ЛПНП, что приводит к ускоренному извлечению «плохого холестерина» из крови.
Наиболее часто назначаются следующие препараты:

• симвастатин (вазилип, зокор, овенкор, симвагексал, симвакард, симвакол, симвастин, симвастол, симвор, симло, синкард, холвасим);
• ловастатин (кардиостатин, холетар);
• правастатин;
• аторвастатин (анвистат, атокор, атомакс, атор, аторвокс, аторис, вазатор, липофорд, липримар, липтонорм, новостат, торвазин, торвакард, тулип);
• розувастатин (акорта, крестор, мертенил, розарт, розистарк, розукард, розулип, роксера, рустор, тевастор);
• питавастатин (ливазо);
• флувастатин (лескол).

Ловастатин и симвастатин производят из грибков. Это «пролекарства», которые в печени превращаются в активные метаболиты. Правастатин относится к производным грибковых метаболитов, но не метаболизируется в печени, а уже является активным веществом. Флувастатин и аторвастатин – полностью синтетические препараты.

Статины назначаются один раз в день в вечернее время, так как пик образования холестерина в организме приходится на ночные часы. Постепенно их дозировка может повышаться. Эффект наступает уже в течение первых дней приема, достигает максимума через месяц.

Статины достаточно безопасны. Тем не менее, при использовании больших доз, особенно в сочетании с фибратами, возможно нарушение функции печени. У части пациентов возникают боли в мышцах и мышечная слабость. Иногда появляются боли в животе, тошнота, запоры, отсутствие аппетита. В некоторых случаях вероятно появление бессонницы и головной боли.

Статины не влияют на пуриновый и углеводный обмен. Их можно назначать при подагре, сахарном диабете, ожирении.

Статины входят в стандарты терапии при . Их назначают как монотерапию или в сочетании с другими антиатеросклеротическими средствами. Существуют готовые комбинации ловастатина и никотиновой кислоты, симвастатина и эзетимиба (инеджи), правастатина и фенофибрата, розувастатина и эзетимиба.

Эссенциале содержит эссенциальные фосфолипиды, витамины группы В, никотинамид, ненасыщенные жирные кислоты, пантотенат натрия. Препарат улучшает распад и выведение «плохого» холестерина, активирует полезные свойства «хорошего» холестерина.

Липостабил близок по составу и действию к Эссенциале.

Эзетимиб (эзетрол) задерживает абсорбцию холестерина в кишечнике, уменьшая поступление его в печень. Он снижает содержание «плохого» холестерина в крови. Препарат наиболее эффективен в комбинации со статинами.

Видео на тему «Холестерин и статины: стоит ли принимать лекарство?»