Аэробное окисление глюкозы. Шпаргалка: Аэробное окисление углеводов. Биологическое окисление и восстановление Анаэробное окисление углеводов

В клетках аэробных организмов основным, по крайней мере в отношении общего количества расщепляющейся глюкозы, является ее аэробный распад до углекислого газа и воды.

Сам процесс аэробного окисления глюкозы можно разделить на 3 этапа:

1. Расщепление глюкозы до пирувата.

2. Окислительное декарбоксилирование пирувата до ацетилКоА.

3. Окисление ацетила в цикле Кребса (ЦТК), сопряженное с работой цепи дыхательных ферментов.

Общее уравнение аэробного окисления глюкозы:

C 6 H 12 O 6 + 6 O 2 + 38 АДФ + 38 Ф неорг → 6 CO 2 + 44 H 2 О + 38 АТФ

В аэробных условиях пируват поступает в митозхондрии, где под действием лируватдегидрогиназного комплекса подвергается окислительному декарбоксилированию с образованием ацетил-КоА В состав пируватдегидрогиназного комплекса входит 3 фермента: пируватдекарбоксилаза, дегидролипоатацетилтрансфераза, дегидрогиназа липоевой кислоты. Их количественное соотношение в составе комплекса как правило приближается 30:1:10.

Пируватдекарбоксилаза отщепляет карбоксильную группу в виде СО2 и образует соединенный с ферментом активный ацетоальдегид (гидроксиэтил).

Второй фермент этого комплекса катализирует две реакции:

В качестве простетической группы этот фермент содержит липоевую кислоту В ходе этой реакции происходит перенос остатка эфирного ацетоальдегида на ЛК. Параллельно происходит окисление альдегидной группы до карбоксильной.

В ходе этой реакции происходит перенос ацетильного остатка на входящий в состав

электроны и протоны на НАД. Фермент катализирующий данную реакцию - дегидрогиназа липоевой кислоты. Суммарное уравнение окислительного декарбоксилирования пирувата.

2пируват + 2НАД+ + 2HS-KoA -> 2Ацетил-КоА + 2НАДН+Н* + 2С0 2

Под действием пируватдегидрогиназного комплекса который содержит 3 фермента и 5 коферментов: ТДФ, ЛК, ФАД, НАД, HSKoA, происходит отщепление 2СО 2 , образование двух восстановленных НАД, т.е. энергия прошедшего окисления запасается в восстановленном НАД и образуется макроэргическое соединение - ацетил-КоА, которое дальше может использоваться в цикле трикарбоновых кислот Кребса.

Анаэробный распад глюкозы в клетках (гликолиз), последовательность реакций до образования лактата. Физиологическое значение этих процессов, их регуляция. Роль анаэробного распада глюкозы и гликогена в мышцах. Дальнейшая судьба молочной кислоты.

В анаэробном процессе пировиноградная кислота восстанавливается до молочной кислоты (лактата). Лактат является метаболическим тупиком и далее ни во что не превращается, единственная возможность утилизовать лактат – это окислить его обратно в пируват. В микробиологии анаэробный гликолиз называют молочнокислым брожением .

Суммарное уравнение анаэробного гликолиза имеет вид:

C 6 H 12 O 6 + 2 АДФ + 2 Ф неорг → 2 Лактат + 2 H 2 O + 2 АТФ

Лактат является метаболическим тупиком и далее ни во что не превращается, единственная возможность утилизовать лактат – это окислить его обратно в пируват.

Многие клетки организма способны к анаэробному окислению глюкозы. Для эритроцитов он является единственным источником энергии. Клетки скелетной мускулатуры за счет бескислородного расщепления глюкозы способны выполнять мощную, быструю, интенсивную работу, как, например, бег на короткие дистанции, напряжение в силовых видах спорта. Бескислородное окисление глюкозы усиливается при гипоксии клеток при анемиях , нарушении кровообращения в тканях.

Стадии:

1. H 3 C – CO – COOH + ТДФ – Е 1 = H 3 C – CHOH - ТДФ – Е 1 + CO 2

2. H 3 C – CHOH - ТДФ – Е 1 + Липоевая кт.а – E2 = H 3 C – CO~ дигидролипоевая кт.а – E2 + ТДФ – Е 1

3. H 3 C – CO~ дигидролипоевая кт.а – E2 + HS-KoA = CH3 – CO ~ S – KoA+ дигидролипоевая кта – Е2

4. дигидролипоевая кта – Е2 + Е3 – ФАД = Липоевая кт.а – E2 + Е3-ФАДН2

5.Е3-ФАДН2+НАД+=Е3-ФАД + НАДН + Н+

Е 1 - пируватдегидрогеназа; Е 2 - ди-гидролипоилацетилтрансфсраза; Е 3 -дигидролипоилдегидрогеназа

Суммарная реакция:

H 3 C – CO – COOH+ HS-KoA+НАД+ = CH3 – CO ~ S – KoA+ CO 2 + НАДН + Н+

Описание:

Окисление пирувата до ацетил-КоА происходит при участии ряда ферментов и коферментов, объединенных структурно в мультиферментную систему, получившую название «пируватдегидрогеназный комплекс».

На I стадии этого процесса пируват теряет свою карбоксильную группу в результате взаимодействия с тиаминпирофосфатом (ТПФ) в составе активного центра фермента пируватдегидрогеназы (E 1). На II стадии оксиэтильная группа комплекса E 1 –ТПФ–СНОН–СН 3 окисляется с образованием ацетильной группы, которая одновременно переносится на амид липоевой кислоты (кофермент), связанной с ферментом дигидроли-поилацетилтрансферазой (Е 2). Этот фермент катализирует III стадию – перенос ацетильной группы на коэнзим КоА (HS-KoA) с образованием конечного продукта ацетил-КоА, который является высокоэнергетическим (макроэргическим) соединением.

На IV стадии регенерируется окисленная форма липоамида из восстановленного комплекса дигидролипоамид–Е 2 . При участии фермента дигидролипоилдегидрогеназы (Е 3) осуществляется перенос атомов водорода от восстановленных сульфгидрильных групп дигидролипоамида на ФАД, который выполняет роль простетической группы данного фермента и прочно с ним связан. На V стадии восстановленный ФАДН 2 дигидро-липоилдегидрогеназы передает водород на кофермент НАД с образованием НАДН + Н + .

Процесс окислительного декарбоксилирования пирувата происходит в матриксе митохондрий. В нем принимают участие (в составе сложного мультиферментного комплекса) 3 фермента (пируватдегидрогеназа, ди-гидролипоилацетилтрансфераза, дигидролипоилдегидрогеназа) и 5 кофер-ментов (ТПФ, амид липоевой кислоты, коэнзим А, ФАД и НАД), из которых три относительно прочно связаны с ферментами (ТПФ-E 1 , ли-поамид-Е 2 и ФАД-Е 3), а два – легко диссоциируют (HS-KoA и НАД).

Все эти ферменты, имеющие субъединичное строение, и коферменты организованы в единый комплекс. Поэтому промежуточные продукты способны быстро взаимодействовать друг с другом. Показано, что составляющие комплекс полипептидные цепи субъединиц дигидролипоил-ацетилтрансферазы составляют как бы ядро комплекса, вокруг которого расположены пируватдегидрогеназа и дигидролипоилдегидрогеназа. Принято считать, что нативный ферментный комплекс образуется путем самосборки.

Суммарную реакцию, катализируемую пируватдегидрогеназным комплексом, можно представить следующим образом:

Пируват + НАД + + HS-KoA –> Ацетил-КоА + НАДН + Н + + СO 2 .

Реакция сопровождается значительным уменьшением стандартной свободной энергии и практически необратима .

Образовавшийся в процессе окислительного декарбоксилирования аце-тил-КоА подвергается дальнейшему окислению с образованием СО 2 и Н 2 О. Полное окисление ацетил-КоА происходит в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Этот процесс, так же как окислительное декарбо-ксилирование пирувата, происходит в митохондриях клеток.

Картинка

Распад углеводов в аэробных условиях может идти прямым (aпотомическим или пентозным) путем и непрямым (дихотомическим) путем.

Дихотомическое (греч. dicha - на две части, tome-сечение)окисление углеводов идет по уравнению:

C 6 H 12 O 6 +6O 2 ® 6 СО 2 +б Н 2 О+686 ккал

Этот путь является основным в образовании энергии. Первые этапы этого пути совпадают с анаэробным окислением глюкозы. Расхождение путей начинается на стадии образования пировиноградной кислоты, которая в животных тканях декарбоксилируется окислительным путем.

Первоначально предполагали, что пировиноградная кислота подвергается окислительному декарбоксилированию с образованием уксусной кислоты по уравнению: СН 3 -СО-СООН + 1 / 2 O 2 СН 3 СООН+СО 2 . Потом было установлено, что уксусная кислота не является промежуточным продуктом при.декарбоксилировании пировиноградной кислоты, и возникло представление, что уксусная кислота существует в «активной» форме. Вскоре было показано, что для утилизации пирувата необходим коэнизм А (КоА). В химическом отношении КоА представляет нуклеотид, в состав которого входит аденозин-3 1 , 5 1 -дифосфат, фосфат, пантотеновая кислота и тиоэтиламин. Коэнзим А участвует в переносе остатка уксусной кислоты - ацетильного радикала (CH 3 CO-) также и других кислотных (ацильных) радикалов.

Окислительное декарбоксилирование пирувата - процеcc многоступенчатый, осуществляется сложной ферментативной системой, в состав которой помимо пируватдекарбоксилазы, тиаминдифосфата и коэнзима А входят дегидрогеназы с коферментом НАД + , и ФАД, липоевая кислота и ионы магния. В результате окисления пировиноградной кислоты образуются молекула aцетил-КоА («активной» формы уксусной кислоты), два атома водорода (в виде НАДН+Н +) и молекула СО 2 .

СН 3 -СО-СООН+НS-КоА+НАД+®СН 3 --С~S-~КоА+С0 2 +НАДН+ H

Ацетил-КоА

Следующий этап непрямого аэробного окисления глюкозы характеризуется полным окислением ацетил-КоА в цикле Кребса до СО 2 и Н 2 О.

ЦИКЛ ДИ- и ТРИКАРБОНОВЫХ КИСЛОТ (КРЕБСА).

Исследования показали, что дальнейшее окисление ацетил-КоА возможно лишь в присутствии небольших количеств какой-либо ди-карбоновой кислоты. Оказалось, что в начале ацетил-коэнзима А конденсируется с щавелевоуксусной кислотой (СООН-СН 2 - СО-СООН) с образованием лимонной (трикарбоновой) кислоты. Лимонная кислота является первым продуктом цикла Кребса, поэтому этот цикл иногда называют лимоннокислым.

Образовавшаяся лимонная кислота подвергается далее ряду сложных превращений. И прежде всего, дегидратированию с образованием цис-аконитовой кислоты. Последняя присоединяет молекулу воды и переходит в изолимонную кислоту. Изолимонная кислота подвергается дегидрированию и превращается в щавелево-янтарную, которая декарбоксилируется с образованием µ-кетоглютаровой. µ-Кетоглютаровая кислота подвергается окислительному декарбоксилированию и одновременно дегидрируется, переходя в сукцинил-КоА. Затем сукцинил-КоА превращается в янтарную кислоту. Янтарная кислота дегидрируется, превращаясь в фумаровую. Фумаровая переходит в яблочную, а из яблочной при ее дегидрировании образуется щавелевоуксусная. На этом цикл замыкается. Многие реакции цикла Кребса легко обратимы. Ферменты, катализирующие реакции цикла Кребса

сосредоточены в митохондриях. Последовательность реакций цикла Кребса последовательно изображена на суммарной схеме (рис. 7.3) .

Из приведенной схемы видно, что в цикле Кребса в результате реакций дегидрирования образуется 4 пары водородных атомов и 2 молекулы СО 2 . Освободившийся в ходе процесса окисления водород поступает в цепь биологического окисления и в конечном итоге окисляется молекулярным кислородом с образованием воды и выделением энергии.

При окислении в цикле ди- и трикарбоновых кислот одной молекулы ацетил-КоА образуется 12 молекул АТФ, из которых одиннадцать возникает путем окислительного фосфорилирования, а одна при субстратном фосфорилировании (при превращении сукцинил-КоА в янтарную кислоту).При окислении большинства субстратов в цепи биологического окисления происходит образование 3-х молекул АТФ, тогда как окисление некоторых из них (например, в случае янтарной кислоты) дает 2 молекулы АТФ. Энергетический баланс анаэробного и аэробного окисления глюкозы представляет следующую картину.

1. Две молекулы АТФ - это чистый прирост АТФ при превращениях глюкозы до пировиноградной кислоты в анаэробной фазе.

Глюкоза+2 НАД + +2 АДФ+2 Фн-® 2 Пируват+2 НАДН+2 АТФ

2. Четыре молекулы АТФ образуются в результате окисления двух молекул НАДН, возникших при дегидрировании двух молекул 3-фосфоглицеринового альдегида (рис. 13). В связи с тем, что эти две молекулы НАДН являются цитоплазматическими, то отдаваемые ими электроны могут включиться в митохондриальную цепь биологического окисления не прямым путем, а с помощью так называемого челночного механизма. Суть этого механизма состоит в том, что сначала цитоплазматический НАДН реагирует с фосфодиоксиацетоном и образует глицерол-3-фосфат.

Фосфодиоксиацетон+НАДН ¾ Глицерол-3-фосфат+НАД +

Г"лицерол-3-фосфат легко проникает через митохондриальную мембрану и окисляется с участием флавинзависимой дегидрогеназы в фосфодиоксиацетон, причем простетическая флавиновая группа восстанавливается.

Глицерол-3-фосфат+Фл. пр. ¾¾® Фосфодиоксиацетон+

4-фл. пр. Н 2 . Фосфодиоксиацетон выходит из митохондрий, а восстановленный флавопротеид (Фл. пр. Н2) передает приобретенные электроны в цепь биологического окисления, обеспечивая окислительное фосфорилирование только двух молекул АДФ.

3. Шесть молекул АТФ возникают в процессе окислительного де-карбоксилирования двух молекул пировиноградной кислоты, образовавшихся в анаэробной.фазе из одной молекулы глюкозы.

4. При полном окислении двух молекул ацетил-КоА в цикле Кребса возникает 24 молекулы АТФ. В итоге полного аэробного окисления одной молекулы глюкозы синтезируется 36 молекул ЛТФ. При анаэробном гликолизе (брожении) на одну молекулу глюкозы образуется всего 2 молекулы АТФ. Таким образом, «выход» энергии, запасаемой в виде АТФ при кислородном распаде глюкозы, в 18 раз больше, чем при анаэробном.

ПЕНТОЗО-ФОСФАТНЫЙ ПУТЬ ОКИСЛЕНИЯ УГЛЕВОДОВ.

Существует еще один путь аэробного окисления углеводов, который имеет значение лишь в некоторых органах и тканях (жи­ровой ткани, печени, эритроцитах, молочной железе, коре надпочечников, половых железах). Этот путь называется пентозофосфатным (пентозным, прямым или гексозомонофосфатным).

В отличие от непрямого (гексозодифосфатного) пути окисления углеводов в пентозном цикле не проходит стадии образования фруктозе-16-дифосфата, фосфотриоз и т. д., т. е. не происходит фосфорилирования глюкозомонофосфата. Последний в пентозном цикле подвергается прямому окислению с образованием в конечном итоге СО 2 и пентозофосфата.

Значение пентозного цикла состоит, во-первых, в том, что является основным поставщиком восстановленного НАДФ + (НАДФН), необходимого для разнообразных синтетических процессов. Во-вторых, этот цикл обеспечивает организм пентозами. В третьих, энергетическая ценность цикла весьма велика - равна 36 мол АТФ.

7.5. ФОТОСИНТЕЗ

Фотосинтез - это синтез органических веществ (прежде всего углеводов) из углекислого газа и воды, происходящий за счет энергии света. Фотосинтез является основным источником образования органических веществ на Земле и единственным источником кислорода.

Процесс фотосинтеза в растениях можно выразить следующим

суммарным уравнением: 6С0 2 +6Н 2 0 ¾® С 6 Н 12 О 6 +6 O 2

хлорофилл

фотосинтез происходит внутри специализированных органелл- пластидах (хлоропластах), которые содержат в себе хлорофилл.

Хлорофилл - сложное гетероциклическое соединение, содержащее четыре перрольных кольца, образующих порфириновое ядро. Перрольные кольца связаны двумя основными и двумя дополнительными валентностями с атомом магния. Хлорофилл благодаря наличию в его структуре сопряжённых двойных связей способен поглощать световую энергию, переходя в активное состояние. Аккумулирование солнечной энергии хлорофиллом является начальным этапом фотосинтеза, который можно изобразить следующим образом:

Хл + hv -® Хл +

Хлоро- Квант Хлорофилл

филл света возбужденный

На втором этапе фотосинтеза возбужденный хлорофилл, обогащенный энергией за счет поглощения светового фотона, отдаёт энергию на разложение воды (фотолиз воды). В результате образуются активные радикалы Н и ОН. Радикалы ОН дают перекись (ОН) 2 , распад которой приводит к образованию кислорода.

Хл + +Н 2 0 -® Хл+Н+ОН

ОН ¾® (ОН) 2 --® H 2 O+ 1 / 2 O 2

Следующий (третий) этап состоит в переносе водорода воды

через цепь переносчиков на НАДФ с образованием НАДФН. Одновременно происходит за счет переноса электронов, индуцируемого светом, синтез АТФ из АДФ и неорганического фосфата, т. е так называемое фотосинтетическое фосфорилирование.

Разобранные выше этапы являются световой фазой фотосинтеза. В реакциях этой фазы принимает участие поглощенная хлорофиллом световая энергия. Световая фаза приводит к образованию молекулярного кислорода, НАДФН и АТФ.

Следующая фаза фотосинтеза - темновая. Реакции в этой фазе происходят без участия света. В темновой фазе фотосинтеза НАДФН и АТФ используются для восстановления углекислого газа до углевода.

ГЛАВА 8. ОБМЕН ЛИПИДОВ

8.1. РОЛЬ ЛИПИДОВ В ПИТАНИИ

Жиры, так же, как и углеводы, являются важным источником энергии. Кроме того, они выполняют специфические функции благодаря содержащимся в них незаменимым ненасыщенным кислотам: линолевой, линоленовой, арахидоновой, называемых витамином F. Содержатся эти кислоты в основном в растительных маслах. Поэтому растительные масла являются незаменимой составной частью пищи. В жирах содержатся жирорастворимые витамины - А, Д, К, Е, необходимые для нормального развития организма. Богаты витаминами коровье масло, особенно из молока летнего периода, рыбий жир, жир внутренних органов.

Вышесказанное дает основание заключить, что жиры являются неотъемлемой составной частью пищи. Жиры не могут быть заменены другими веществами, хотя и равноценными по калорийности. Суточная потребность человека в жирах составляет в среднем 90 г. При тяжелой физической работе содержание жира в суточном рационе должно быть увеличено. Однако чрезмерное потребление жира ведет к нарушению жирового обмена, к заболеваниям печени.

8.2. ПЕРЕВАРИВАНИЕ ЖИРОВ В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ

Расщепление жира на глицерин и высшие жирные кислоты осуществляется под влиянием фермента липазы. Для воздействия липазы на жир необходимо его предварительное эмульгирование, достигаемое путем перемешивания в кишечнике пищевой кашицы с желчью.

В ротовой полости жиры не подвергаются химическим изменениям. В желудке присутствует липаза, однако ее активность невелика из-за отсутствия условий, необходимых для эмульгирования жира. В желудке гидролизуются только эмульгированные жиры - жиры молока и яичного желтка. В основном переваривание жира происходит в кишечнике и в первую очередь в двенадцатиперстной кишке, куда по протокам попадают вместе с желчью соли желчных кислот, обладающие мощным эмульгирующим действием.

Желчные кислоты образуют тончайшую пленку на жировых каплях, которая препятствует слиянию отдельных капелекжира вболее крупные капли. Это приводит к резкому увеличению поверхности соприкосновения жира с ферментом липазой и, следовательно, скорости гидролитического распада жира. К желчным кислотам относятся холевая, дезоксихолевая и другие. По своему строению они близки к холестерину. В желчи эти кислоты образуют с глицином (гликоколлом) или таурином парные соединения - глико- или таурохолевую, глико- или тауродезоксихолевую и другие желчные кислоты, присутствующие в виде натриевых солей.

В клетках кишечного эпителия из продуктов гидролиза пищевых жиров вновь ресинтезируются жиры, или липоиды, специфичные для данного вида животных. Синтезированные липиды транспортируются в жировые депо. При необходимости из жировых депо жиры могут переходить в кровь и использоваться тканями в качестве энергетического материала.

МЕХАНИЗМ ОКИСЛЕНИЯ НЕЙТРАЛЬНОГО ЖИРА В ТКАНЯХ

Поступивший в клетки нейтральный жир под действием тканевых липаз расщепляется на глицерин и высшие жирные кислоты. В дальнейшем жирные кислоты и глицерин окисляются в тканях на СО 2 и H 2 O, при этом освобождающаяся энергия накапливается в макроэргических связях АТФ.

ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В ТКАНЯХ. В основе современных представлений о распаде жирных кислот в тканях лежит теория b-окисления, выдвинутая впервые Кноопом в 1904 г. Согласно этой теории, окисление жирных кислот происходит у углеродного атома, находящегося в b-положении по отношению к карбоксильной группе, с последующим разрывом углеродной цепочки жирной кислоты между a- и b-углеродными атомами. В дальнейшем эта теория была уточнена и дополнена.

В настоящее время установлено, что окислению жирных кислот в тканях предшествует их активация при участии коэнзима А и АТФ. Этот процесс катализируется ферментом тиокиназой.

R-СН 2 -СООН-+НS-КоА+АТФ

->R-СН 2 -С~S-КоА+АМФ+пирофосфат

Ацилкофермента А

Активированная жирная кислота (ацилкофермента А) подвергается дегидрированию, в результате чего возникает двойная связь между a- и b-атомами углерода. Этот процесс протекает с участием ацилдегидрогеназ, которые в качестве простетической группы содержат ФАД. Затем к ненасыщенной кислоте (a, b-не насыщенному производному ацил-КоА) присоединяется молекула воды и образуется b-гидроксикислота (b-гидроксиацил-КоА) . Далее снова происходит процесс дегидрирования с образованием b-кетокислоты (b-кетоацил-КоА). Этот процесс катализируется ацилдегидрогеназами, коферментом которых является НАД+.И на последнем этапе b-кетоацил-КоА, взаимодействуя со свободным КоА, расщепляется на ацетил-КоА и ацил-КоА. Последний укорочен по сравнению с первоначальным на два углерода.

Образовавшийся на последнем этапе ацетил-КоА сгорает в лимоннокислом цикле до СО 2 и H 2 O. Оставшийся ацил-КоА подвергается далее аналогичному превращению до полного окисления. Полное окисление насыщенной жирной кислоты приводит к высвобождению значительного количества энергии. Например, при полном окислении пальмитиновой кислоты образуется 131 молекула АТФ.

На основании современных представлений весь ход процесса b-окисления насыщенных жирных кислот можно изобразить следующим образом:

R-СН 2 - СН 2 - СН 2 -С~S-КоА

R-СН 2 - СН= СН-С~SKоА+ФАДН 2

R-СН 2 - СН- СН 2 -С~S-КоА

÷ -2H, НАД +

R-СН 2 - С- СН 2 -С~S-КоА+ НАД + +H +

R-СН 2 - С ~S-КоA+ СН 3 - С ~S-КоА

Ацилкофермента А Ацетилкофермента А

Окисление ненасыщенных жирных кислот в принципе может происходить так же, как и окисление насыщенных жирных кислот. Однако их окисление требует специального дополнительного набора ферментов. Процесс b-окисления жирных кислот происходит в митохондриях.

ОКИСЛЕНИЕ ГЛИЦЕРИНА. Началом окисления глицерина является его фосфорилирование с участием фосфотрансферазы. Донором фосфатного остатка является АТФ. В результате этой реакции образуется глицерофосфат.

÷ фосфотранс- ÷

CHOH + АТФ ¾¾¾® CHOH +АДФ

÷ фераза ÷ OH

Глицерин Глицерофосфат

Затем глицерофосфат подвергается окислению с образованием фосфоглицеринового альдегида.

CHOH ¾¾® CHOH +H 2 O

÷ OH + 1 / 2 O 2 ÷ OH

CH 2 O ¾Р.=O CH 2 O ¾Р.=O

Фосфоглицериновый

альдегид

Дальнейшее окисление фосфоглицеринового альдегида осуществляется так же, как и при распаде углеводов.

ГЛАВА 9. ОБМЕН БЕЛКОВ

9.1. РОЛЬ БЕЛКОВ В ПИТАНИИ

Белки имеют особое значение в питании человека и животных. С белками связано осуществление основных проявлений жизни. Одной из важных функций белков является их пластическая рольвоспроизводства основных структурных элементов клетки. Эта функция белка незаменима и превосходит их значение как источника энергии. В организме почти нет белковых резервов, поэтому белки являются совершенно незаменимыми в ежедневном питании. Белковое голодание приводит к тяжелым расстройствам в организме. Особенно чувствителен к недостатку белка растущий организм. Для возмещения ежедневных потерь организм человека требует 11-13 граммов белка на килограмм веса

9.2. БАЛАНС АЗОТА И АЗОТИСТОЕ РАВНОВЕСИЕ

В связи с тем, что белки представляют собой азотосодержащие вещества, то для изучения белкового обмена большое значение имеет определение азотистого баланса, т. е. разницы между количеством азота, поступившего в организм с пищей, и количеством азота, выведенного из организма. Обычно в здоровом организме устанавливается азотистое равновесие, при котором азота выводится ровно столько, сколько его поступает с пищей.

При положительном азотистом балансе происходит задержка азота в организме, т. е. выводится азота меньше, чем его вводится. Положительный азотистый баланс характерен для молодого, интенсивно растущего организма, а также в случае беременности. При отрицательном азотистом балансе азота выводится больше, чем поступает. Это наблюдается при белковом голодании, при различных заболеваниях, связанных с усиленным распадом белка в организме.

9.3. РАСПАД БЕЛКОВ В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ

Распад белков происходит при участии протеолитических ферментов, расщепляющих пептидные связи. Переваривание белков начинается в желудке под влиянием ферментов желудочного сока. Основным ферментом желудочного сока является пепсин, который выделяется в неактивной форме в виде пепсиногена. Пепсиноген активируется соляной кислотой. Оптимум рН для пепсина лежит в пределах 1,5-2. В результате каталитического действия пепсина в желудке образуются пептоны, построенные из достаточно длинных полипептидов. Расщепление под влиянием пепсина может сопровождаться также появлением свободных аминокислот.

Пептоны и нерасщепленные белки поступают в кишечник, где подвергаются действию ферментов поджелудочной железы (трипсина и химотрипсина), относящихся, как и пепсин, к протеиназам. Трипсин выделяется соком поджелудочной железы в неактивной форме, в виде трипсиногена. Последний активируется ферментом эктерокиназой кишечного сока. Оптимум рН для трипсина равен 7-8. Неактивной формой химотрипсина является химотрипсиноген, который активируется трипсином.

Полипептиды, три- и дипептиды, образовавшиеся в результате действия на белки пепсина, трипсина, химотрипсина, подвергаются дальнейшему расщеплению в кишечнике под влиянием ферментов кишечного сока - пептидаз (карбоксипептидазы, аминопептидазы, дипептидаз). В результате последовательного действия всех вышеперечисленных ферментов пищеварительного тракта белковые вещества распадаются до аминокислот, которые всасываются в кровь через стенку кишечника.

9.4. КАТАБОЛИЗМ БЕЛКОВ И АМИНОКИСЛОТ В ТКАНЯХ

Наряду с синтезом в клетках тканей идет постоянный гидролитический распад белков, который осуществляется с участием протеолитических ферментов тканей – катепсинов. Катепсины относятся к классу гидролаз. По своему действию сходны с пепсином, трипсином и пептидазами. Внутриклеточный распад аминокислот не использованных для синтеза белка, в основном происходит путем дезаминирования и декарбоксилирования.

ДЕЗАМИНИРОВАНИЕ АМИНОКИСЛОТ.

Этот процесс заключается в отщеплении аминогруппы от аминокислоты в виде аммиака. Существует несколько путей дезаминирования: восстановительное, окислительное, гидролитическое и внутримолекулярное.

Основным путём дезаминирования является окислительное дезаминирование, суммарное уравнение которого выглядит так:

R-CH-СOOH + ¾¾ ® R¾C¾- СOOH +NH 3

Аминокислота Кетокислота

Окислительное дезаминирование осуществляется в две стадии. Сначала аминокислота при участии дегидрогеназ окисляется в иминокислоту.

÷ НАД + (ФМН) дегидро- ÷

CH¾ NH 2 ¾¾¾¾¾¾¾¾¾® C=NH+НАДН (ФМНН 2)

÷ геназа, -2 H ÷

Аминокислота Иминокислота

Водород НАДН (или ФМНН 2) через переносчики перейдет на кислород, образуя воду. Вторым этапом является гидролитический распад иминокислоты на кетокислоту и аммиак.

C= NH + H 2 O ¾¾® C=O + NH 3

Иминокислота Кетокислота

ОБЕЗВРЕЖИВАНИЕ АММИАКА, СИНТЕЗ МОЧЕВИНЫ.Аммиак является ядовитым веществом для живых клеток. Основной путь обезвреживания аммиака в организме связан с синтезом мочевины. Теория синтеза мочевины окончательно была сформулирована Кребсом. Однако М. В. Ненцкий и И. П. Павлов впервые обратили внимание на важнейшую роль печени в этом процессе. Сейчас доказано, что синтез мочевины в основном происходит митохондриях клеток печени в результате кругового процесса, требующего небольшого количества орнитина, получившего название орнитинового цикла.

Промежуточным продуктом этого цикла является карбамилфосфат, на синтез которого требуется две молекулы АТФ. Затем карбаминовая

карбамилфос- ½

NH 3 +CO 2 +Н 2 O+2АТФ--¾¾®NH 2 ¾CO¾O~P=O+2АДФ+ НзРО 4

фатсинтетаза ½

Карбамилфосфат

группировка переносится с карбамилфосфата на орнитин, в результате образуется цитруллин. Последний вступает в реакцию с аспарагиновой кислотой и образует аргинин. Аргинин гидролизуется ферментом аргиназой с образованием мочевины и орнитина. Немаловажное значение в нейтрализации аммиака отводится образованию амидов - прежде всего, глютамина из глютаминовой кислоты, а также аспарагина из аспарагиновой кислоты. Синтез амидов сопряжен с распадом АТФ.

(CH 2) 2 (CH 2) 2

÷ Глютамин ÷

CH¾ NH 2 + NH 3 +АТФ ¾¾® CH¾ NH 2 +АДФ+H 3 PO 4

÷ синтетаза ÷

Глютаминовая Глютамин

ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ АМИНОКИСЛОТ. Декарбоксилирование является весьма важным процессом диссимиляции аминокислот. Этот процесс сопровождается образованием углекислого газа и соответствующего амина.

R-CH-COOH ¾¾¾® R-CH 2 + CO 2

Аминокислота Амин

При декарбоксилировании некоторых аминокислот образуется ряд физиологически активных веществ. Так, декарбоксилирование глютаминовой кислоты приводит к образованию g-аминомасляной кислоты, играющей большую роль в процессах торможения функции нервных клеток.

НООС-СН 2 -СН 2 -СН-СООН®НООС-СН 2 -СН 2 -СН 2 +СО 2

Глютаминовая кислота g -Аминомасляная кислота

С.Р.Мардашев показал, что при декарбоксилировании аспарагиновой кислоты некоторыми бактериями наряду с углекислым газом образуется новая аминокислота - a-аланин.

Некоторые амины, образующиеся при декарбоксилировании аминокислот под действием микрофлоры кишечника, известны как продукты гнилостного разложения белка. Например, при декабоксилировании лизина образуется кадаверин. Аналогичным образом из диаминокислоты орнитина

CH 2 -CH 2 -CH 2 -CH 2 -CH-COOH-® СН 2 -СН 2 -СН 2 -СН 2 -СН 2

NH 2 NН 2 NH 2 NH 2 Лизин Кадаверин

получается амин-путресцин. При декарбоксилировании триптофана образуется индолэтиламин, который при дальнейшем гнилостном распаде дает скатол и индол. Из тирозина образуется фенол и крезол.

Скатол, индол, фенол, крезол являются ядовитыми вещества. Их обезвреживание происходит в печени путем образования неядовитых парных соединений с серной кислотой или с глюкуроновой кислотой. Ядовитость путресцина и кадаверина незначительна. Эти соединения выводятся с мочой в неизменном виде.

9.5. БИОХИМИЯ СИНТЕЗА АМИНОКИСЛОТ И БЕЛКОВ

СИНТЕЗ АМИНОКИСЛОТ. Синтез аминокислот в организме может осуществляться путем восстановительного аминирования

кетокислот и в результате процесса переаминирования между кето- и аминокислотами.

Восстановительное аминирование кетокислот является главным путем синтеза аминокислот и представляет собой реакцию, обратную реакции окислительного дезаминирования. Восстановительное аминирование включает в себя две стадии. Первая стадия состоит в присоединении аммиака к кетокислоте с образованием иминокислоты. Затем иминокислота восстанавливается НАДН в аминокислоту. Например:

CH 3 -CO-COOH+NН 3 +2H-®СН 3 -СН- COOH +Н 2 O

Пировиноградная кислота a-Аланин

1. CH 3 -CO-COOH+NН 3 -®СН 3 -С- COOH +Н

Иминокислота

2. CH 3 -C-COOH+2 Н-®СН 3 -СH- COOH

Особенно легко аммиак реагирует с a-кетоглютаровой кислотой, в результате чего образуется глютаминовая кислота.

Реакция переаминирования (трансаминирования) была открыта в 1937 г. отечественными учеными А.Е.Браунштейном и М.Г. Крицман. Эта реакция заключается в переносе аминогруппы с аминокислоты на кетокислоту и осуществляется с участием ферментов - аминотрансфераз, коферментом которых является фосфопиридоксаль (фосфорное производное пиридоксина - витамина B 6).

На первом этапе процесса переаминирования происходит

CH 3 COOH CH 3 COOH

ô ô аминотранс- ÷ ÷

CH- NН 2 + CH 2 С =О + CH 2

ô ô фераза ÷ ÷

COOH CH 2 COOH CH 2

Аланин -Кетоглютаровая Пировино- Глютами-

кислота градная новая

кислота кислота

перенос аминогруппы на кофермент. Второй этап состоит в переносе

аминогруппы с кофермента на соответствующую кетокислоту. Реакция протекает без промежуточного образования аммиака. Вышесказанное можно иллюстрировать примером образования глютаминовой кислоты путем реакции переаминирования.

БИОСИНТЕЗ БЕЛКА И РОЛЬ НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ В ЭТОМ ПРОЦЕССЕ.

Белки различаются между собой природой и последовательностью чередования аминокислот, входящих в их состав. Последовательность включения определенного числа аминокислот в синтезируемую полипептидную цепь осуществляется в соответствии с информацией, заложенной в ДНК. Установлена прямая связь между интенсивностью синтеза белка в клетках и тканях с содержанием в них ДНК и РНК. Экспериментально доказано, что ферментативное расщепление РНК рибонуклеазой и ДНК-дезоксирибонуклеазой подавляет или вовсе прекращает биосинтез белка.

Процесс биосинтеза белка происходит в мельчайших субклеточных структурах- рибосомах. Его можно условно разделить на три этапа. На первом этапе происходит синтез информационной РНК на ДНК и перенос ее к рибосомам (процесс транскрипции -«переписывания»). На этом этапе происходит передача информации о строении синтезируемого белка. Второй этап включает в себя активацию аминокислот, присоединение их к специфическим транспортным РНК и перенос к рибосомам (рекогниция - «узнавание»). Третий этап - собственно рибосомальный синтез белка (трансляция), который состоит в переводе нуклеотидной последовательности и-РНК в аминокислотную последовательность полипептидной цепи.

I этап. Синтез и-РНК происходит в ядре на молекуле ДНК при участии фермента РНК-полимеразы. В определенный момент нити ДНК расходятся и к одной из нитей присоединяются свободные рибонуклеозидфосфаты (АТФ, ГТФ, ЦТФ, УТФ) к соответствующим основаниям в цепочке ДНК по принципу комплементарности. В результате молекула и-РНК в точности повторяет чередование азотистых оснований ДНК и является переносчиком генетической информации. Синтезированная и-РНК выходит из ядра в цитоплазму клетки, где соединяется с рибосомальной РНК (р-рнк).

Установлено, что одна аминокислота закодирована в и-РНК сочетанием трех нуклеотидов -триплетом (кодоном). Так, триплет УУУ (три урацила) определяет включение в полипептидную цепь фенилаланина, а ГАУ (гуанин-аденин-урацил) соответствует аспарагиновой кислоте и т. д.

II этап. Вначале происходит активация аминокислот при участии АТФ и специфического фермента. В результате образуется аминоациладенилат.

АТФ + COOH-CH-R фермент АМФ~СО-СН-R+ H 4 P 2 O 7

÷ ¾¾¾¾® ÷

Аминокислота Аминоациладенилат Пирофосфат

Затем аминоацильная группа с АМФ переносится на транспорт-

тную РНК.

АМФ~СО-СН-R + т-РНК т-phk~co-ch-r + АМФ

Аминоацил т-РНК

Такой комплекс т-РНК с аминокислотой переносится к рибосомам. Для каждой аминокислоты имеется своя т-РНК. В молекуле т-РНК, имеющей конформацию клеверного листа, содержится два важнейших участка. Один из них является акцептором аминоацильной группы, переносимой от аминоациладенилата. Другой участок представляет собой триплет, который выполняет функцию антикодона, т. е. является специфическим кодоном комплементарным соответствующему кодону и-РНК.

III этап - рибосомный этап синтеза белка. Молекулы т-РНК с соответствующими аминокислотами подходят к рибосоме и присоединяются своими антикодонами к соответствующим кодонам и-РНК. Образование пептидной связи происходит при участии фермента пептид-синтетазы. После каждого образования пептидной связи происходит перемещение на один триплет. По мере продвижения рибосомы вдоль и-РНК «считывается» заключенная в ней информация и синтезируются соответствующие полипептидные цепи. В дальнейшем полипептидные цепи приобретают дисульфидные и водородные мостики, что приводит к формированию вторичной и третичной структуры белка.

Синтез белка схематически изображен на рис. 16.

ОБМЕН НУКЛЕОПРОТЕИД0В

Нуклеопротеиды в пищеварительном тракте под действием пепсина и соляной кислоты, а также трипсина, распадаются на простой белок и нуклеиновые кислоты. В ддальнейшем белок подвергается обычным превращениям. Расщепление нуклеиновых кислот происходит в тонком кишечнике под влиянием нуклеазы и дезоксирибонуклеазы. В результате действия нуклеаз нуклеиновые кислоты, распадаются на мононуклеотиды. В свою очередь нуклеотиды под действием нуклеотидаз распадаются на нуклеозид и фосфорную кислоту. В виде нуклеотидов и нуклеозидов и происходит всасывание продуктов гидролиза нуклеиновых кислот.

Нуклеиновые кислоты могут также распадаться в клетках тканей под действием тканевых нуклеаз и тканевых нуклеотидаз. Присутствующие в тканях специфические нуклеозидазы подвергают дальнейшему гидролитическому распаду нуклеозиды до пентоз и азотистых оснований.

Конечные продукты превращений пуриновых оснований у раз личных видов животных неодинаковы. У человека и человекообразных обезьян конечным продуктом обмена пуринов является мочевая кислота. Мочевая кислота поступает в кровоток и выводится почками. У большинства млекопитающих мочевая кислота d превращается в аллантоин. Пуриновые основания прежде всего подвергаются дезаминированию. При дезаминировании аденина образуется гипоксантин, который окисляется в ксантин. Гуанин превращается сразу в ксантин. Далее ксантин окисляется в мочевую кислоту, а последняя - в аллантоин. При таком распаде сохраняется пуриновое ядро.

H 2 O Гипосантин

Аденин ¾¾¾® ÷

÷ + H 2 O Мочевая

H 2 O ¯ ¾¾ ® кислота ¾¾ ® Аллантоин

Гуанин ¾¾® Ксантин -2H

Отличительной чертой распада пиримидиновых оснований в тканях многих животных является разрыв в конечном итоге пири-мидинового кольца. Конечными продуктами распада цитозина и урацила является аминокислота b-аланин и углекислый газ, а тимина - b-аминоизомасляная кислота, аммиак и углекислый газ. Продукты распада пиримидиновых оснований выводятся с мочой.

Синтез пуринового кольца сложен, хотя и идет из весьма простых веществ –CO 2 , глицина, аспарагиновой кислоты, муравьиной кислоты и глютамина. Наряду с этими веществами в его построение вовлекается рибозо-5-фосфат. В результате образуются не свободные пуриновые основания, а мононуклеотиды.

Исходным веществом для синтеза пиримидиновых нуклеотидов является карбамилфосфат. Последний образуется из NH 3 и СО 2 при участии АТФ. Далее карбамил переносится на аминогрyппу аспарагиновой кислоты, в результате чего образуется кар-бамиласпарагиновая кислота и Н 3 Р0 4 . Сближение аминной и карбоксильной групп в молекуле карбамиласпарагиновой кислоты приводит к замыканию кольца с образованием дигидрооротовой кислоты. Последняя окисляется с участием флавинзависимых дегидрогеназ в оротовую кислоту.

÷ -Н 3 РО 4 -H 2 O

NH 2 -CO -O~Р.=O + Аспарагиновая ¾¾ ® Карбамиласпара- ¾ ®

÷ кислота гиновая кислота

(Карбамилфосфат)

Дигидрооротовая -2H ÷ ÷÷

¾® кислота ¾® O=C C-COOH

Оротовая кислота

Оротовая кислота является предшественником всех пиримидиновых оснований. Оротовая кислота вступает в соединение с рибозо-5-фосфатом, и образуется пиримидиновый нуклеотид оротидин-5-фосфат. Его декарбоксилирование приводит к возникновению уриди-ловой кислоты.

В основе синтеза нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) лежат два принципа: матричный принцип и принцип комплементарности.

ГЛАВА 10. ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ ОБМЕНОМ БЕЛКОВ ЖИРОВ И УГЛЕВОДОВ

Аэробное окисление глюкозы - это многостадийный процесс распада ее молекулы до конечных продуктов обмена СО2 и Н2О с созданием 38 молекул АТФ и выделением тепловой энергии. Протекает оно при участии кислорода, который доставляется в ткани с участием белка гемоглобина. Этот процесс окисления углеводов - один из главных механизмов образования АТФ в тканях организма. Он включает такие основные стадии:

Гликолитический распад молекулы глюкозы до двух молекул пировиноградной кислоты(ПВК); превращение ПВК в ацетил - КоА; окисление ацетил - КоА в цикле лимонной кислоты и на дыхательной цепи.

Образовавшаяся в гликолитической стадии пировиноградная кислота подвергается далее окислительному декарбоксилированию, макроэнергетическое вещество ацетил. Если в процессе гликолиза образовалась молочная кислота, тов аэробных условиях она превращается в пировиноградную кислоту.

Ацетил КоА далее включается в цикл лимонной кислоты, где расщепляется до СО2 и Н2О. Вода образуется на системе дыхательных ферментов при взаимодействии водорода, образовавшегося в реакциях биологического окисления, с атомарным кислородом вдыхаемого воздуха. Общее упрощенное уравнение аэробного окисления глюкозы такое:

Дыхательный коэффициент - это соотношение объема выделенного СО2 к объему поглащеного О2за определенный период времени. Для углеводов он составляет 1.

Аэробное окисление углеводов является одним из основных механизмов создания АТФ в тканях организма. Оно обеспечивает выполнение длительной работы средней интенсивности. Максимально включается в работу у не тренерованого человека на 3-4 минуте работы и поддерживает ее до нескольких часов, пока не снизятся запасы гликогена в печени.

Однако в мышечной и нервной тканях 2 молекулы НАДН2, которые образуются в цитоплазме в процессе гликолиза, сами в митохондрии не поступаю, а передают водород на переносчик АФД, поэтому в дыхательную цепь водород уже передается от 2ФАДН2, что сопровождается образованием не 6АТФ, а только 4 АТФ. Поэтому в скелетных мышцах при полном окислении молекулы глюкозы образуется 36 АТФ.

Аэробный метаболизм глюкозы по накоплению АТФ в 19 раз более эффективен, чем анаэробный. Он имеет большой коэффициент полезного действия(около 45%), так как из 2880 кДж свободной энергии окисления глюкозы 1311 кДж аккумулируется в АТФ. Аэробное окисление углеводов основной механизм энергообеспечения аэробной мышечной работы в течение нескольких часов.

Анаэробное окисление углеводов называют гликолизом. Гликолиз - это процесс постепенного распада молекулы глюкозы или гликогена до двух молекул ПВК, что в анаэробных условиях переходит в молочную кислоту. Этот процесс проходит в скелетных мышцах и приводит к накоплению молочной кислоты и восстановление АТФ, а также выделение тепловой энергии, из этого следует уравнение:

Начинается гликолиз из активации молекулы глюкозы во время взаимодействия с АТФ, что ведет к созданию глюкозо-6-фосфата, или с расщеплением гликогена с участием фермента фосфорилазы с созданием глюкозо-1-фосфата, что быстро переходит в глюкозо-6-фосфат без участия АТФ.

Гликолиз имеет две стадии: подготовительную и окислительную. В подготовительной стадии молекула глюкозы распадается до 2 молекул 3-фосфоглицеринового альдегида, при этом используются две молекулы АТФ. В процессе гликогенолиза используются только одна молекула АТФ, потому что к глюкозеприсоединяется Н3РО4. В окислительной стадии происходит дальнейшее окисление метаболита с созданием ПВК и 4АТФ, а также 2НАДН.

Гликолиз в анаэробных условиях завершается реакцией восстановления ПВК к молочной под воздействием фермента лактат-дегидрогеназы. Источником гидрогена служат молекулы НАДН, что создаются при окислении 3-фосфоглицеринового альдегида. При этом создается НАД, что снова включается в гликолиз. Таким образом, конечным продуктом анаэробного гликолиза является молочная кислота.

В аэробных условиях ПВК переходит в ацетил - КоА, который дальше окисляется в цикле лимонной кислоты до конечных продуктов обмена.

Эффективность создания полезной энергии в форме АТФ во время гликолиза составляет лишь 40%. Основная часть энергии, которая аккумулирована в молекуле глюкозы, остается в продукте гликолиза - двух молекулах молочной кислоты - может освобождаться лишь в случае их дальнейшего аэробного окисления.

Гликолиз и гликогенолиз обеспечивают энергией выполнение интенсивной анаэробной роботы от 30с до 2-5 минут, позволяют развить высокий темп работы до того времени, пока сердечно-сосудистая система не выйдет на максимальное функционирование, что происходит после 1-2 минут роботы или даже позже.

3.3. Глюконеогенез это процесс новообразования глюкозы в тканях организма из веществ неуглеводной природы называется глюконеогенезом. Глюкоза может синтезироваться из ПВК и молочной кислот, а также из ацетил-КоА, глицерина и аминокислот. Все они, кроме глицерина, проходят стадию образования ПВК. Многие реакции глюконеогенеза представляют собой обращение соответствующих реакций, имеющих место в процессе гликолиза.

Процесс новообразования глюкозы активно протекает в печени, почках, а при физических нагрузках - в скелетных мышцах. Благодаря этому процессу предотвращается резкое снижение уровня глюкозы в крови и гликогена в печени(например, при длительной мышечной работе)

Важное значение в восстановлении уровня глюкозы и гликогена в печени и скелетных мышцах имеет процесс превращения молочной кислоты в глюкозу, который называется циклом Кори. Постепенное превращение многих аминокислот через аминокислоту аланин в молекулы глюкозы обеспечивает также другой цикл глюкозоалиновый.

Особенность этих циклов заключается в том, что молочная кислота и аланин, образуясь в скелетных мышцах, кровью транспортируется в печень, где превращаются в глюкозу. Это энергозависимый процесс. Из печени глюкоза поступает в кровь и снова используется мышцами для восстановления запасов гликогена. Данный процесс имеет существенное значение в организме при мышечной деятельности. Благодаря ему предотвращается резкое снижение запасов гликогена в мышцах и уровня глюкозы в крови.

Распад углеводов в аэробных условиях может идти прямым (aпотомическим или пентозным) путем и непрямым (ди-хотомическим) путем.

Дихотомическое (греч. dicha - на две части, tome-сечение) окисление углеводов идет по уравнению:

C6H12O6+6O2 = 6 СО2+б Н2О+686 ккал

Этот путь является основным в образовании энергии. Первые этапы этого пути совпадают с анаэробным окислением глюкозы. Расхождение путей начинается на стадии образования пиро-виноградной кислоты, которая в животных тканях декарбоксили-руется окислительным путем. Гликолиз – это по-следовательность ферментативных реакций, приводящих к превращению глюкозы в пируват с одновременным образованием АТФ. При аэробных условиях пируват проникает в митохондрии, где полностью окисляется до СО2 и Н2О. Если содержание кислорода недостаточно, как это может иметь место в активно сокращающейся мышце, пируват превращается в лактат. Анаэробный гликолиз – сложный ферментативный процесс распада глюкозы, протекающий в тканях человека и животных без потребления кислорода. Конечным продуктом гликолиза является молочная кислота. В процессе гликолиза образуется АТФ. Суммарное уравнение гликолиза можно представить следующим образом:

В анаэробных условиях гликолиз – единственный процесс в животном организме, поставляющий энергию. Именно благодаря гликолизу организм человека и животных определенный период может осуществлять ряд физиологических функций в условиях недостаточности кислорода. В тех случаях, когда гликолиз протекает в присутствии кислорода, говорят об аэробном глико-лизе. Первой ферментативной реакцией гликолиза является фосфорили-рование, т.е. перенос остатка ортофосфата на глюкозу за счет АТФ. Реакция катализируется ферментом гексокиназой:

Второй реакцией гликолиза является превращение глюкозо-6-фос-фата под действием фермента глюкозо-6-фосфат-изомеразы во фруктозо-6-фосфат:

Третья реакция катализируется ферментом фосфофруктокиназой; образовавшийся фруктозо-6-фосфат вновь фосфорилируется за счет второй молекулы АТФ:

Четвертую реакцию гликолиза катализирует фермент альдолаза. Под влиянием этого фермента фруктозо-1,6-бисфосфат расщепляется на две фосфотриозы:

Пятая реакция – это реакция изомеризации триозофосфатов. Катализируется ферментом триозофосфатизомеразой:

Образованием глицеральдегид-3-фосфата как бы завершается первая стадия гликолиза. Вторая стадия – наиболее сложная и важная. Она включает окислительно-восстановительную реак-цию (реакция гликолитической оксидоредукции), сопряженную с субстратным фосфорилированием, в процессе которого образуется АТФ. В результате шестой реакции глицеральдегид-3-фосфат в присутствии фермента глицераль-дегидфосфатдегидрогеназы, кофермента НАД и неорганического фосфата подвергается своеобразному окислению с образованием 1,3-бисфосфоглицериновой кислоты и восстановленной формы НАД (НАДН). Эта реакция блокируется йод- или бромацетатом, протекает в несколько этапов:

Седьмая реакция катализируется фосфоглицераткиназой, при этом происходит передача богатого энергией фосфатного остатка (фосфатной группы в положении 1) на АДФ с образованием АТФ и 3-фосфогли-цериновой кислоты (3-фосфоглицерат):

Восьмая реакция сопровождается внутримолекулярным переносом оставшейся фосфатной группы, и 3-фосфог-лицериновая кислота превращается в 2-фосфоглицериновую кислоту (2-фосфоглицерат).

Девятая реакция катализируется ферментом енолазой, при этом 2-фосфоглицериновая кислота в результате отщепления молекулы воды переходит в фосфоенолпировиноградную кислоту (фосфоенолпируват), а фосфатная связь в положении 2 становится высокоэргической:

Десятая реакция характеризуется разрывом высокоэргической связи и переносом фосфатного остатка от фосфоенолпирувата на АДФ (субстратное фосфорилирование). Катализируется фер-ментом пируваткиназой:

В результате одиннадцатой реакции происходит восстановление пировиноградной кислоты и образуется молочная кислота. Реакция протекает при участии фермента лактатдегидрогеназы и кофермента НАДН, образовавшегося в шестой реакции:

Биологическое значение процесса гликолиза заключается прежде всего в образовании богатых энергией фосфорных соединений. На первых стадиях гликолиза затрачиваются 2 молекулы АТФ (гексокиназная и фосфофрук-токиназная реакции). На последующих образуются 4 молекулы АТФ (фосфог-лицераткиназная и пируваткиназная реакции). Таким образом, энергетическая эффективность гликолиза в анаэробных условиях составляет 2 молекулы АТФ на одну молекулу глюкозы.

• 
  Аэробное окисление углеводов . Распад углеводов в аэробных условиях может идти прямым (aпотомическим или пентозным) путем и непрямым (ди-хотомическим) путем.


• 
  Аэробное окисление углеводов . Распад углеводов в аэробных условиях может идти прямым (aпотомическим или пентозным) путем и.


• 
  Гликолиз-простейшая форма биол. механизма аккумулирования энергии углеводов в АТФ.
  При энергетически более вы-годном аэробном окислении из одной молекулы глюкозы...


• 
  Окислительное фосфорилирование было бы правильнее назвать фосфорилированием в дыхательной цепи.
  Аэробное окисление углеводов .


• 
  - ФГА может вступить в реакции гликонеогенеза с образованием углеводов - глюкозы или гликогена.
  Активация ЖК происходит в цитоплазме, а b-окисление - в митохондриях.


• 
  В процессе дыхания углеводы , жиры и белки подвергаются многоступенчатому окислению , которое приводит к вос-становлению основных поставщиков ВЭ для дыхательных флави-нов...


• 
  Гликонеогенез - образование углеводов (глюкозы или гликогена) из веществ неуглеводного происх.
  Окислительный этап: 2 реакции окисления гексозофосфата без участия кислорода.


• 
  Главный углевод молока - лактоза - присутствует в молоке всех видов млекопитающих.
  Окисление пирувата до ацетил-КоА происходит при участии ряда ферментов и коферментов...


• 
  При сгорании 1 г углеводов образуется 4 ккал. Это меньше, чем у жиров (9 ккал).
  г. Углеводы как источник энергии обладают способностью окисляться в организме как аэробным , так и...


• 
  В основе современных представлений о распаде жирных кислот в тканях лежит теория -окисления
  ГБФ-путь распада углеводов обеспечивает синтез энергией.

Найдено похожих страниц:10