Цитоплазма включає рідкий вміст клітини або гіалоплазму і органоїди. Плазмолема на 80-90% складається із води. Щільний залишок включає різні електроліти і органічні речовини. З точки зору вмісту речовин та концентрації ферментів гіалоплазму можна розділити на центральну та периферичну. Вміст ферментів у периферичній гіалоплазмі значно вищий, крім того в ній вища концентрація іонів. Гіалоплазма компартменталізована переважно за рахунок тонких філаментів. Хоча й інші компоненти СОСА виконують структурну функцію. Частина органоїдів, наприклад рибосоми, мітохондрії, клітинний центр взаємодіють з фібрилярними структурами, тому можна сказати, що вся цитоплазма структурно організована. Органоїди клітини поділяються на мембранні та немембранні. До мембранних органоїдів відносяться комплекс Гольджі, ЕПС, лізосоми, пероксисоми. До немембранних органоїдів відносяться: клітинний центр, рибосоми (у прокаріотів з органоїдів присутні тільки рибосоми).

Е.П.С.

Це структурно-єдина мембранна система, яка пронизує всю клітину і яка, як припускають, першою утворилася у процесі становлення еукоріотної клітини. Відбувся екзоцитоз плазмалеми, і такі клітини набули певної переваги, т.к. виник компартмент, у якому можна здійснювати певні ферментативні процеси, саме порожнину ЕПС. З функціональної точки зору ЕПС можна розділити на 3 відділи:

шорстка або гранулярна ЕПС. Представлена ​​сплощені мембранні цистерни, на яких розташовуються рибосоми.

проміжна ЕПС, так само представлена ​​сплощеними цистернами, але на них не розташовуються рибосоми

гладка ЕПС представлена ​​мережею розгалужених аностомазуючих мембранних трубочок. Рибосом на мембрані немає.

Функції ШЕПС.

Основна функція пов'язана із синтезом та сегрегацією білків. Це багато в чому визначається тим, що на мембрані розташовуються спеціальні білки рибофорини, з якими здатна взаємодіяти більша частинарибосом. Т.о. на мембрані ЕПС можуть йти елонгація та термінація білкового синтезу. У ряді випадків рибосоми, на яких відбувається білковий синтез у гіалоплазмі, не доводять його до кінця і вступають у так звану трансляційну паузу, потім за допомогою спеціальних причальних білків такі рибосоми приєднуються до мембрани ШЕПС і виходять з трансляційної паузи, закінчуючи синтез білка. Крім рибофорінів на мембрані шЕПС утворюються спеціальний комплекс інтегральних білків, який називається транслокаційним комплексом. Він бере участь у транспортуванні певних білків через мембрану ШЕПС у її порожнину. Усі білки, які синтезуються на рибосомах ЕПС, можна розділити на дві групи:

білки, які йдуть у ПАК та геалоплазму

білки, які йдуть у порожнину ЕПС і які на своєму кінці мають спеціальну пептидну послідовність, вона упізнається рецепторами транслокаційного комплексу та в процесі проходження білка через транслокаційний комплекс відокремлюється.

Перший етап сигигації проходить на мембрані ШЕПС. У порожнині шЕПС білки зігрегують на два потоки:

білки власне ЕПС, наприклад рибофорини, білки транслокаційного комплексу, рецептори, ферменти. Ці білки мають спеціальний амінокислотний сигнал затримки та називаються резидентними білками.

білки, які з порожнини ШЕПС виводяться в проміжну ЕПС не мають сигналу затримки і ще порожнини ШЕПС глікозилируются. Такі білки називають транзитними.

З внутрішньої сторонина мембрані проміжної ЕПС знаходяться рецептори, які пізнають вуглеводневу сигнальну частину. За рахунок екзоцитозу в проміжній ЕПС утворюються мембранні бульбашки, які містять глікозильовані білки та рецептори, що їх пізнають. Ці бульбашки прямують до комплексу Гольджі.

Крім синтезу та сегрегації білків у шЕПС здійснюються кінцеві етапи синтезу деяких мембранних ліпідів.

Функції проміжної ЕПС.

Полягає у відгалужуванні мембранних бульбашок за допомогою клатринподобних білків. Ці білки сильно збільшують швидкість екзоцитозу.

Функції гладкої ЕПС.

на мембрані гепс існують ферменти за рахунок, яких синтезуються практично всі клітинні ліпіди. Насамперед це стосується фосфоліпідів і цераміду. Крім того, у гладкій ЕПС локалізовані ферменти, які беруть участь у синтезі холестеролу, який у свою чергу є попередником стероїдних гормонів. Холестерол переважно синтезується гепатоцитами, тому за різних вірусних гепатитах спостерігається гипохолесторемия. Результатом є анемія, т.к. страждають на мембрани еритроцитів. У деяких клітинах наприклад надниркових залоз і статевих залоз синтезуються стероїдні гормони, причому в надниркових залозах на початку синтезуються жіночі статеві гормони, а потім на їх основі чоловічі статеві гормони.

депонування кальцію та регуляція концентрації Са в гіалоплазмі. Ця функція визначається тим, що на мембрані трубочок гепс існують переносники для Са, а в порожнині гепс знаходяться Са-зв'язуючі білки. За рахунок активного транспорту за допомогою Са-ого насоса він закачується в порожнину ЕПС та зв'язується з білками. При зменшенні концентрації Са у клітині пасивним транспортом Са виводиться у гіалоплазму. Ця функція особливо розвинена у м'язових клітинах, наприклад, у кардіоміоцитах. Транспорт Са може бути викликаний активацією фосфоліпазної системи. Регуляція рівня Са у клітині особливо важлива за умов Са-вой перевантаження. При надлишку Са можливий Са-залежний апоптоз. Тому в мембрані г ЕПС існує білок, який перешкоджає апоптозу.

детоксикація. Виконується в основному клітинами печінки, куди надходять лікарські препарати та різні отруйні речовини з кишківника. У клітинах печінки отруйні гідрофобні речовини перетворюються на неотруйні гідрофобні, за допомогою специфічних оксидоредуктаз

гладка ЕПС бере участь у метаболізмі вуглеводів. Ця функція особливо притаманна клітин печінки, м'язових клітин, клітин кишечника. У цих клітинах на мембрані гЕПС локалізовано фермент глюкоза-6-фосфатазу, який здатний відщеплювати фосфатний залишок від глюкози. Глюкоза може бути виведена в кров лише після дефосфолілювання, при спадкових дефектах цього ферменту спостерігається хвороба Гірке. Для цієї хвороби характерне накопичення надлишку глікогену в печінці та нирках, а також гіпоглікімія. Крім того, утворюється велика кількість молочної кислоти, що призводить до розвитку ацидозу.

КОМПЛЕКС ГОЛЬДЖІ.

Універсальною функцією комплексу Гольджі є те, що він бере участь у:

формуванні компонентів ПАКу

формуванні секреторних гранул

формуванні лізосом

у комплексі Гольджі спостерігається сегрегація білків, що транспортуються сюди з ЕПС. (Самі білки комплексу Гольджі синтезуються на рибосомах, які локалізовані в безпосередній близькості від комплексу. Ці білки мають сигнальну послідовність і транспортуються в порожнину комплексу Гольджі через транслокаційний комплекс.)

Мембранні бульбашки, які з ЕПС, зливаються з цистерною порятунку. Цистерна порятунку виконується функцію повернення в ЕПС рецепторів та причальних білків. Білки із цистерни порятунку транспортуються до сусідньої цистерни цис-відділу. Тут відбувається сегрегація білків на два потоки. Частина білків фосфолілюються з допомогою спеціального ферменту фосфогликозидазы, тобто. фосфолілювання йде вуглеводною частиною. Після цього білки надходять у медіальний відділ, де відбуваються різні хімічні модифікації: глікозилювання, ацетилювання, сиалирование, після чого білки надходять у транс відділ, де спостерігається частковий протеоліз білків можливі подальші хімічні модифікації, а потім білки в трансрозподільному відділі сегрегуються на три потоки:

постійний або констутативний потік білків до ПАКу, за рахунок яких регінують компоненти плазмолеми та глікокаліксу

потік секреторних гранул. Вони можуть затримуватися, або біля комплексу Гольджі, або під плазмалемою, це так званий екзоцитоз, що індукується.

за допомогою цього потоку з комплексу Гольджі виводяться мембранні бульбашки із фосфолільованими білками. Це потік про первинних лізосом, які потім беруть участь у фагічних циклах клітини. Крім цього в комплексі Гольджі відбувається синтез глікозамінгліканів, синтезуються багато глікопротеїнів і гліколіпідів, відбувається остаточний синтез сфінголіпідів, відбувається конденсація розчинених речовин.

Лізосоми.

Це універсальні органоїди еукаріотної клітини, який представлений мембранними бульбашками, діаметром 0,4 мкм, які беруть участь у забезпеченні клітин реакції гідролізу. Усі лізосоми мають матрикс, що складається з мукополісахаридів, до якого локалізовані неактивні гідролази. Інгібування гідролаз здійснюється за рахунок їх глікозилювання в ЕПС, за рахунок фосфолілювання в комплексі Гольджі, за рахунок того, що Рh матриксу відповідає реакціям гідролізу. Функції лізосом реалізуються у двох фагічних циклах:

аутофагічний цикл

гетерофагічний цикл

Аутофагічний цикл

За допомогою цього циклу можна:

розщеплювати старі компоненти клітини, що втратили функціональну активність (мітохондрії). Це забезпечує фізіологічну регенерацію клітини та можливість її існування значно довше за будь-яку з її структур.

розщеплювати запасні поживні речовини у клітині

розщеплювати надмірну кількість секреторних гранул.

Т.о. аутофагічний цикл забезпечує клітину мономерами, які необхідні синтезу властивих клітині нових біополімерів. Нерідко, коли екзогенне харчування клітини відсутня, він стає єдиним джерелом мономерів, тобто. клітина переходить до екзогенного харчування. При тривалому голодуванні це призводить до лізису клітини. Виділяють 2 типи аутофагічного циклу:

макроаутофагіячи типова аутофагія. Вона починається з формування мембранних бульбашок, у які укладено старий органоїд клітини. Така бульбашка називається аутофагосомою. Первинна лізосома, що утворюється в комплексі Гольджі та містить неактивні гідролази, зливається з аутофагосомою. Процес злиття активує на мембрані вторинної лізосоми протольні помпи або насоси. Протони закачуються всередину лізосоми, що призводить до зсуву Ph на мембрані активується фермент кисла фосфотаза, яка відщеплює фосфатний залишок від гідролаз. Гідролази стають активними та починають відщеплювати складні молекули, і мономери надходять у цитоплазму. З вторинною лізосомою можуть зливатися аутофагасоми і первинні лізосоми поки гідролази не втратять свою активність, і вторинні лізосоми не перетворяться на телолізосоми. Телолізосоми або виводяться з клітини, або накопичуються у ній.

мікроаутофагія.У цьому випадку речовини, що підлягають розщепленню, надходять у первинну лізосому над вигляді аутофагического бульбашки, а безпосередньо через мембрану лизосомы. У цьому випадку спостерігається фосфолілювання певних білків первинної лізосоми.

патології.Причинами патологій може бути дестабілізація мембрани первинної лізосоми. Спостерігається масовий вихід гідролаз у цитоплазму та неконтрольоване розщеплення компонентів клітини. Таким дестабілізуючим агентом є іонізуюче опромінення, токсини деяких грибів, вітаміни А, Д, Е, інтенсивні фізичні навантаження, гіпер- та гіпотермія. Стресові фактори викликають такий вихід гідролазу, т.к. на клітини організму починає діяти збільшуючи кількість адреналіну, який дестабілізує мембрану. Можливі варіанти суперстабілізації лізосомної мембрани. У цьому випадку лізосоми не можуть вступати до фагічного циклу. При порушенні структури ферментів лізосом спостерігаються різні хвороби, які найчастіше ведуть до загибелі організму. Якщо білки в комплексі Гольджі не фосфолюються, то гідролази виявляються не в первинних лізосомах, а секреторних потоках, які виводяться з клітини. Однією з патологій є У-клітинна хвороба, характерна для фібробластів, клітин сполучної тканини. Там лізосоми не містять гідролазу. Вони виводяться у плазму крові. У фібробластах накопичуються різні речовинищо призводить до розвитку хвороби накопичення (синдром Тея-Сакса). У нейронах накопичується велика кількість комплексних вуглеводів – глікозидів, а лізосоми займають дуже великий обсяг. Дитина втрачає емоційність, перестає усміхатися, впізнавати батьків, відстає у психомоторному розвитку, втрачає зір та помирає до 4-5 років. Хвороби накопичення можуть бути пов'язані з патологічним розвитком лізосомних ферментів, але, як правило, ведуть до летального результату. Можливі варіанти нормального лізування клітин під час аутофагічного циклу. В основному це стосується лізису клітин у різних організмів у період ембріонального розвитку. У людини аутоліз піддаються перетинки між пальцями. У пуголовка аутолізу піддається хвіст. У наї більшою міроюаутоліз піддаються комахи з повним метаморфозом.

Гетерофагічний цикл

Полягає в розщепленні речовин, що надходять у клітину із зовнішнього середовища. За рахунок будь-якого з типів ендоцитозу формується гетерофагосома, яка здатна зливатися з первинною лізосомою. Весь подальший гетерофагічний цикл здійснюється так само, як і аутофагічний.

Функції гетерофагічного циклу.

Трофічна у одноклітинних

Захисна. Характерна для нейтрофілів та макрофагів.

Існують варіанти гетерофагічного циклу, при яких гідролази виводяться із клітини у зовнішнє середовище. Наприклад, простінне травлення, акросоми реакція сперматозоїда. Модифікаційного гетефагічного циклу спостерігається при переломах кісток, у місцях переломів міжвідламкова щілина заповнюється хрящовою тканиною, потім завдяки діяльності спеціальних клітин остеобластів. Хрящова тканина руйнується та утворюється кісткова мозоль. Патологією гетерофагічного циклу є різні імунодефіцити.

ПЕРОКИСОМИ.

Це універсальний мембранний органоїд клітини діаметром приблизно 0,15-0,25нм. Головною функцієюпероксисом є розщеплення довгорадикальних жирних кислот. Хоча загалом вони можуть виконувати інші функції. Пероксисоми в клітині утворюються тільки за рахунок поділу материнських пероксисом, тому, якщо в клітину з якихось причин не потрапили пероксисоми, то клітина гине через накопичення жирних кислот. Мембрана пероксисом має типову рідинно-мозаїчну будову і може збільшуватися за рахунок переносимих сюди спеціальними білками переносниками складних ліпідів та білків.

Опції.

Розщеплення жирних кислот. У пероксисомах містяться ферменти, що належать до групи ферментів оксидоредуктаз, які починають розщеплення жирних кислот з відщеплення залишків оцтової кислоти і утворюють всередині радикалу жирної кислоти подвійний зв'язок і як побічний продукт утворюється перекис водню. Перекис розщеплюється спеціальним ферментом каталазою до Н2О та О2. такий процес розщеплення жирних кислот отримало назву β-окислення, він проходить не тільки в пероксисомах, а й у мітохондріях. У мітохондріях відбувається розщеплення короткорадикальних кислот. У будь-якому випадку розщеплення відбувається з утворенням залишків оцтової кислоти або ацетату. Ацетат взаємодіє з коферментом А з утворенням ацетилСоА. Ця речовина є ключовим продуктом метаболізму, до якого розщеплюється все органічні сполуки. АцСоА може використовуватися в енергообміні та на основі АцСоА утворюються нові жирні кислоти. При порушенні β-окислення жирних кислот спостерігається синдром Боумена-Цельвегера. Він характеризується відсутністю пероксисом у клітинах. Новонароджені народжуються з дуже маленькою вагою та з патологічним розвитком деяких внутрішніх органівнаприклад, мозку, печінки, нирок. Сильно відстають у розвиток, рано гинуть (до 1 року), причому в клітинах виявляється велика кількість довгорадикальних кислот.

Пероксисоми беруть участь у детоксикації багатьох шкідливих речовин, наприклад, спиртів, альдегідів та кислот. Ця функція характерна для клітин печінки, причому пероксисоми в печінці мають більші розміри. Детоксикація отрут речовин відбувається за рахунок їх окиснення. Наприклад, окислення етанолу проходить до Н 2 Про та ацетальдегіду. У пероксисом проходить окислення 50% етанолу. Ацетальдегід, що утворився, надходить у мітохондрії, де з нього утворюється ацетилСоА. При хронічному вживанні алкоголю кількість ацетилСоА у гепатоцитах різко зростає. Це призводить до зниження β-окислення жирних кислот та до синтезу нових жирних кислот. Отже, починається синтезуватися жири, які відкладаються в клітинах печінки, і це призводить до виникнення жирового переродження печінки (цироз).

Пероксисоми здатні каталізувати окиснення уратів, т.к. у них перебуває фермент уратоксидаза. Однак у вищих приматів і людини цей фермент неактивний, тому в крові циркулює велика кількість уратів у розчиненому вигляді. Вони добре фільтруються в ниркових клубочках і виводяться із вторинною сечею. Концентрація уратів у крові сприяє розвитку певних захворювань, наприклад, спадкові патології метаболізму пурину призводять до збільшення концентрації уратів у десятки разів. В результаті розвивається подагра, яка полягає у відкладенні уратів у суглобах та деяких тканинах, а також виникненні уратних каменів у нирках.

Ендоплазматична мережа або ЕПС - це сукупність мембран відносно рівномірно розподілена по цитоплазмі клітин еукаріотів. ЕПС має величезну кількість розгалужень і є складно структурованою системою взаємозв'язків.

ЕПС є однією із складових клітинної мембрани. Сама ж вона включає канали, трубочки і цистерни, що дозволяють розподілити внутрішній простірклітини на певні ділянки, а також значно розширити її. Все місце всередині клітини заповнює матрикс - щільна синтезована речовина, і кожна з його ділянок має різну хімічний склад. Тому в порожнині клітини може йти відразу кілька хімічних реакцій, що охоплюють лише певну область, а не всю систему. Закінчується ЕПС перинуклеарним простором.

Ліпіди та білки – основні речовини у складі мембрани ендоплазматичної мережі. Нерідко трапляються ще й різні ферменти.

Види ЕПС:

• Агранулярна (аПС) - по суті - система скріплених трубочок, що не містить рибосом. Поверхня такої ЕПС, через відсутність у ній чогось, гладка.
• Гранулярна (грЕС) - така сама, як і попередня, але має на поверхні рибосоми, завдяки чому спостерігаються шорсткості.

У деяких випадках цей список включає транзиторну ендоплазматичну мережу (тЕС). Друга її назва – перехідна. Вона знаходиться у зоні стику двох видів мережі.

Шорстка ЕС може спостерігатися всередині всіх живих клітин, виключаючи сперматозоїди. Проте, у кожному організмі вона розвинена різною мірою.

Так, наприклад, грЕС досить високорозвинена в плазматичних клітинах, що виробляють імуноглобуліни, у фібробластах, продуцентах колагену, та в залозистих епітеліальних клітинах. Останні знаходяться в підшлунковій залозі, де синтезують ферменти, та в печінці, виробляючи альбуміни.

Гладка ЕС представлена ​​клітинами надниркових залоз, які, як відомо, створюють гормони. Також її можна виявити у м'язах, де проходить обмін кальцію, та у фундальних шлункових залозах, що виділяють хлор.

Також є два види внутрішніх мембран ЕПС. Перший є системою трубочок з численними розгалуженнями, вони насичені різноманітними ферментами. Другий тип – везикули – невеликі бульбашки з власною мембраною. Вони виконують транспортну функцію для речовин, що синтезуються.

Функції ЕПС

Насамперед ендоплазматична мережа - синтезуюча система. Але також вона не рідше займається транспортом цитоплазматичних сполук, що робить усю клітину здатною більш складні функціональні особливості.

Вищеописані можливості ЕПС властиві кожному з її типів. Таким чином, ця органела – універсальна система.

Загальні функції для гранулярної та агранулярної мережі:

• Синтезуюча – вироблення мембранних жирів (ліпідів) за допомогою ферментів. Саме вони дозволяють ЕПС самостійно відтворюватись.
• Структуруюча - організація областей цитоплазми та запобігання потраплянню до неї непотрібних речовин.
• Провідна – виникнення збудливих імпульсів за рахунок реакції між мембранами.
• Транспортна – виведення речовин навіть крізь мембранні стінки.

Крім основних особливостей, кожен рід ендоплазматичних мереж має власні специфічні функції.

Функції гладкої (агранулярної) ендоплазматичної мережі

АЕС, крім особливостей, властивих всім типів ЕПС, має наступними функціями:

• Детоксикаційна – ліквідація токсинів як усередині, так і зовні клітини.

Фенобарбітал руйнується в клітинах нирок, а саме в гепатоцитах, внаслідок впливу ферментів оксидази.

• Синтезуюча - вироблення гормонів та холестерину. Останній виводиться у кількох місцях відразу: статеві залози, нирки, печінка та надниркові залози. А в кишечнику синтезуються жири (ліпіди), які потрапляють у кров через лімфу.

АЕС сприяє синтезу глікогену в печінці завдяки дії ферментів.

• Транспортна - саркоплазматичний ретикулум, він також спеціальна ЕПС в поперечно-смугастих м'язах, служить місцем зберігання кальцій-іонів. А завдяки спеціалізованим кальцієвим помпам він викидає кальцій прямо в цитоплазму, звідки моментально відправляє його в область каналів. Займається м'язова ЕПС цим, внаслідок зміни кількості кальцію спеціальними механізмами. Вони знаходяться в основному в клітинах серця, скелетних м'язів, а також у нейронах та яйцеклітині.

Функції шорсткої (гранулярної) ендоплазматичної мережі

Також, як і агранулярна, ГрЕС має властиві лише собі функції:

• Транспортна - переміщення речовин внутрішньомембранної секції, так, наприклад, вироблені білки по поверхні ЕПС переходять в комплекс Гольджі, після чого виходять з клітини.
• Синтезуюча – все, як і раніше: виробництво білків. Але починається воно на вільних полісомах, і лише після цієї речовини зв'язуються з ЕПС.
• Завдяки гранулярній ендоплазматичній мережі синтезуються буквально всі види білків: секреторні, що виходять усередину самої клітини, специфічні у внутрішній фазі органоїдів, а також усі речовини в мембрані клітини, за винятком мітохондрій, хлоропластів та деяких типів білків.
• Утворююча - комплекс Гольджі створюється зокрема завдяки грЕС.
• Модифікаційна - включає фосфорилування, сульфатування і гідроксилювання білків. Спеціальний фермент глікозилтранферазу забезпечує проведення процесу глікозилювання. В основному він передує транспорту речовин до виходу з цитоплазми або відбувається перед секрецією клітини.

Можна простежити, що функції грЕС спрямовані переважно на регуляцію транспорту білків, синтезованих лежить на поверхні ендоплазматичної мережі рибосомах. Вони перетворюються на третинну структуру, скручуючись саме в ЕПС.

Типова поведінка білка полягає у вступі в гранульовану ЕПС, потім в апарат Гольджі і, в кінцевому кроці, у виході назовні до інших органоїдів. Також він може відкластися як запасний. Але часто, у процесі переміщення, він здатний кардинально змінити склад і зовнішній вигляд: фосфорилуватися, наприклад, або перетворитися на глікопротеїд.

Обидва типи ендоплазматичної мережі сприяють детоксикації клітин печінки, тобто виведення з неї отруйних сполук.

ЕПС пропускає крізь себе речовини не у всіх ділянках, завдяки чому кількість сполук у канальцях і зовні різна. За таким самим принципом працює проникність зовнішньої мембрани. Ця особливість грає певну роль життєдіяльності клітини.

У клітинній цитоплазмі м'язів набагато менше кальцій-іонів, ніж у її ендоплазматичній мережі. Наслідком цього є вдале скорочення м'язів, адже саме кальцій при виході з ЕПС каналів забезпечує цей процес.

Утворення ендоплазматичної мережі

Основні складові ЕПС - білки та ліпіди. Перші транспортуються з мембранних рибосом, другі синтезуються ендоплазматичною мережею за допомогою її ферментів. Так як гладка ЕПС (аПС) немає на поверхні рибосом, а сама синтезувати білок не здатна, вона утворюється при відкиданні рибосом мережею гранулярного типу.

В ендоплазматичній мережі виробляється, процесується та транспортується безліч речовин, які використовуються клітиною або виділяються з неї. Розрізняють гранулярну (зернисту, шорсткувату) та гладку ендоплазматичну мережу (ретикулум). Цистерни гранулярної та гладкої ендоплазматичної мережі не повідомляються. Клітини, спеціалізовані на вироблення білка, мають більш розвинену гранулярну ендоплазматичну мережу. Клітини, що продукують ліпіди та стероїдні гормони, містять виражену гладку ендоплазматичну мережу.

Функції ендоплазматичної мережі:❖ постачання ліпідів іншим органелам (гладка); ❖ гомеостаз Ca2+ (гладка); ❖ біогенез органел (гранулярна); ❖ формування просторової (тривимірної) структури (укладання) білків (гранулярна); ❖ посттрансляційний контроль якості білка (гранулярна).

Гранулярна ендоплазматична мережа

Гранулярна ендоплазматична мережа - система плоских мембранних цистерн з рибосомами, що знаходяться на їх зовнішній поверхні (див. рис. 2-22). У шорсткої ендоплазматичної мережі відбувається синтез білків для плазматичної мембрани, лізосом, пероксисом, і навіть синтез білків експорту, тобто. призначені для секреції. Мембрани гранулярної ендоплазматичної мережі пов'язані з зовнішньою мембраноюоболонки ядра та перинуклеарною цистерною. Гранулярна ендоплазматична мережа розташована в безпосередній близькості від ядра та комплексу Гольджі. Вона бере участь у синтезі та процесингу білків, переважно призначених для виділення з клітини. Рибосоми за допомогою рибофоринів пов'язані із зовнішньою (наверненою в цитозоль) поверхнею мережі. Їх кількість (наприклад, у гепатоциті) досягає 13 млн. Зібрані на рибосомах білки надходять усередину цистерни для подальшого процесингу. Концентрація білка тут може перевищувати 100 мг/мл. Тут відбувається укладання білків і формування правильної тривимірної структури. У цистернах мережі до білків приєднуються вуглеводи із заснуванням глікопротеїнів, і навіть формуються білкові комплекси з металами. З ендоплазматичної мережі багато білків надходять у всі компартменти клітини для виконання своїх функцій або направляються в комплекс Гольджі для подальшої модифікації. Резидентні білки та шаперони.Поряд з білками, що залишають мережу, є резидентні білки, які постійно присутні в просвіті цистерн і потрібні для підтримки функції мережі, а саме для впізнавання утворених тут білків, їх процесування і утримання протягом необхідного часу до відправлення їх по потрібною адресою. Прикладом резидентних білків може бути білок BiP - шаперон імуноглобулін-зв'язуючого білка, що належить сімейству білків теплового шоку Hsp70. У контролі якості білка беруть участь шаперони. У білковому матриксі ендоплазматичної мережі шаперони запобігають агрегації білків і уможливлюють ефективне їх укладання.

Гладка ендоплазматична мережа

Гладкий ретикулум (гладкий ЕР) - система анастомозуючих мембранних каналів, бульбашок і трубочок - не містить рибофоринів і тому не пов'язаний з рибосомами.

Функції гладкої ендоплазматичної мережі різноманітні: синтез ліпідів та стероїдних гормонів, детоксикація та депонування іонів кальцію.

Детоксикація.Однією з найбільш важливою функцією гладкого ЕР є детоксикація (за допомогою оксидаз гепатоцитів) як продуктів клітинного метаболізму, так і речовин, що надходять ззовні, у тому числі етанолу і барбітуратів. За участю гладкого ЕР речовини конвертуються у водорозчинні сполуки, що сприяє їх виведенню з організму. Для ефективної детоксикації гладкий ЕР протягом кількох днів може подвоїти загальну площу поверхні.

Синтез стероїдних гормонів.У стероїдпродукуючих клітинах (кора надниркових залоз, статеві залози) гладкий ЕР служить для метаболізму стероїдів та утворення (за участю мітохондрій) кінцевих форм стероїдних гормонів.

Депо кальцію.Цистерни гладкої ендоплазматичної мережі багатьох клітин спеціалізовані для накопичення в них Ca2+ шляхом постійного відкачування Ca2+ з цитоплазми, де нормально вміст Ca2+ не перевищує 10-7 М. Подібні депо існують у скелетному та серцевому м'язах, нейронах, хромафінних клітинах, яйцек .д. Різні сигнали (наприклад, гормони, нейромедіатори, фактори росту) впливають на функції клітин шляхом зміни концентрації у цитозолі внутрішньоклітинного посередника – Ca2+. Наприклад, умова скорочення м'язових елементів – різке підвищення концентрації Ca2+ у цитозолі. Для цього необхідно постійно відкачувати іони кальцію з цитозолю та накопичувати їх у спеціальних депо, утворених Ca2+-запасаючими цистернами гладкої ендоплазматичної мережі. Усередині цистерн знаходяться Ca2+-зв'язуючі білки. У мембрану цистерн - депо Ca2+ вбудовані Ca2+-насоси (Ca2+-АТФаза), що постійно закачують Ca2+ всередину цистерн, і Ca2+-канали, через які відбувається викид Ca2+ з депо при надходженні сигналу.

Ендоплазматичний ретикулум один із найважливіших органоїдів в еукаріотичній клітині. Його друга назва – ендоплазматична мережа. ЕПС буває двох різновидів: гладка (агранулярна) та шорстка (гранулярна). Чим активніший обмін речовин у клітині, тим більше там кількість ЕПС.

Будова

Це великий лабіринт з каналів, порожнин, везикул, "цистерн", які тісно пов'язані і повідомляються один з одним. Цей органоїд покритий мембраною, яка повідомляється як з цитоплазмою, так і з зовнішньою клітинною мембраною. Об'єм порожнин різний, але всі вони містять гомогенну рідину, яка дозволяє здійснювати взаємодію між ядром клітини та зовнішнім середовищем. Іноді є відгалуження від основної мережі як одиночних бульбашок. Шорстка ЕПС відрізняється від гладкою наявністю на зовнішній поверхні мембрани великої кількостірибосом.

Функції

• Функції агранулярної ЕПС. Вона бере участь в утворенні стероїдних гормонів (наприклад, у клітинах кори надниркових залоз). ЕПС, що міститься в клітинах печінки, бере участь у руйнуванні деяких гормонів, лікарських препаратів та шкідливих речовин, та у процесах перетворення глюкози, яка утворюється з глікогену. Також агранулярна мережа виробляє фосфоліпіди, необхідних будівництва мембран всіх типів клітин. На ретикулумі клітин м'язової тканини відбувається депонування іонів кальцію, необхідні скорочення м'язів. Такий вид гладкої ендоплазматичної мережі інакше називають саркоплазматичним ретикулумом.
• Функції гранулярної ЕПС. Насамперед у гранулярному ретикулумі відбувається виробництво білків, які згодом будуть виведені з клітини (наприклад, синтез продуктів секреції залізистих клітин). А також у шорсткій ЕПС проходить синтез та складання фосфоліпідів та багатоланцюжкових білків, які потім транспортуються в апарат Гольджі.
• Загальними функціями як для гладкого ендоплазматичного ретикулуму, так і для шорсткого є розмежувальна функція. За рахунок цих органоїдів клітина поділяється на компартменти (відсіки). І додатково ці органели є транспортерами речовин із однієї частини клітини до іншої.

Ендоплазматичну мережу (ЕПС), або ендоплазматичний ретикулум (ЕПР), вдалося виявити лише з появою електронного мікроскопа. ЕПС є тільки в еукаріотичних клітинах і є складну системумембран, що утворюють сплощені порожнини та трубочки. Все разом це виглядає як мережа. ЕПС відноситься до одномембранних органоїдів клітини.

Мембрани ЕПС відходять від зовнішньої мембрани ядра і за будовою подібні до неї.

Ендоплазматична мережа ділиться на гладку (агранулярну) та шорстку (гранулярну).Остання усіяна прикріпленими до неї рибосомами (через це і виникає «шорсткість»). Основна функція обох типів пов'язана із синтезом та транспортом речовин. Тільки шорстка відповідає за білок, а гладка - за вуглеводи та жири.

За своєю будовою ЕПС є безліч парних паралельних мембран, що пронизують майже всю цитоплазму. Пара мембран утворює пластинку (порожнина всередині має різну ширину і висоту), проте гладка ендоплазматична мережа переважно має трубчасту будову. Такі сплощені мембранні мішечки називають цистернами ЕПС.

Рибосоми, розташовані на шорсткій ЕПС, синтезують білки, які надходять до каналів ЕПС, дозрівають (набувають третинної структури) там і транспортуються. У таких білків спочатку синтезується сигнальна послідовність (що складається з неполярних амінокислот), конфігурація якої відповідає специфічному рецептору ЕПС. В результаті рибосома та ендоплазматична мережа зв'язуються. При цьому рецептор утворює канал для переходу білка, що синтезується, в цистерни ЕПС.

Після того, як білок виявляється в каналі ендоплазматичного ретикулуму, сигнальна послідовність від нього відокремлюється. Після цього він згортається у свою третинну структуру. При транспортуванні ЕПС білок набуває ряд інших змін (фосфорилювання, утворення зв'язку з вуглеводом, тобто перетворення на глікопротеїн).

Більшість білків, що опинилися в шорсткої ЕПС, далі потрапляють в апарат (комплекс) Гольджі. Звідти білки або секретуються з клітини, або надходять до інших органоїдів (зазвичай лізосоми), або відкладаються як гранули запасних речовин.

Слід мати на увазі, що не всі клітини білки синтезуються на шорсткої ЕПС. Частина (зазвичай менша) синтезується вільними рибосомами у гіалоплазмі, такі білки використовуються самою клітиною. Вони сигнальна послідовність не синтезується через непотрібність.

Основною функцією гладкої ендоплазматичної мережі є синтез ліпідів(жирів). Наприклад, ЕПС епітелію кишечника синтезує їх із жирних кислот та гліцеролу, що всмоктуються з кишечника. Потім ліпіди потрапляють у комплекс Гольджі. Крім клітин кишечника, гладка ЕПС добре розвинена в клітинах, що секретують стероїдні гормони (стероїди відносяться до ліпідів). Наприклад, у клітинах надниркових залоз, інтерстиціальних клітинах сім'яників.

Синтез та транспорт білків, жирів та вуглеводів не єдині функції ЕПС. У печиво ендоплазматичний ретикулум бере участь у процесах детоксикації. Особлива формагладкий ЕПС – саркоплазматичний ретикулум – присутній у м'язових клітинах та забезпечує скорочення за рахунок перекачування іонів кальцію.

Структура, обсяг і функціональність ендоплазматичної мережі клітини не є постійною протягом клітинного циклу, а схильні до тих чи інших змін.